Makaleler

Obsesif – Kompulsif Bozukluk

Diger mental hastaliklara sekonder gelisen bir OKB varsa; DSM III’de OKB ayri bir bozukluk olarak kabul edilmiyordu. Bu bozukluklar arasinda Tourette sendromu, sizofreni, major depresyon veya organik mental bozukluk sayilabilir. (DSM III) OKB, kisa süre içerisinde bu bozukluk üzerine modern arastirma teknikleri ile pozitif sonuçlar elde edilen bir örnektir.

1980’den sonraki yillarda, OKB tedaviye az cevap veren ve yaygin olmayan bozukluklar olarak kabul edilirdi. Simdiki bulgularimiza göre ise OKB yaygin olarak görülen ve tedaviye iyi cevap veren bir bozukluktur.

Bir obsesyon, tekrarlayan ve zorla giren düsünce, fikir veya duygudur. Obsesyonlari literatürde ilk tanimlayan bilim adami Esquirol’dür. (Rachman ve Hodgson 1980) 1878 ‘de literatürde sinirlarini çizen ilk bilim adami da Karl Westphal’dir. (Westphal 1878)

Bir kompulsiyon ise, bir düsünce, standardizasyon, tekrarlayan,bir düsünce veya davranis, öyle ki saymak, kontrol etmek veya kaçinmak durumundadir.

Obsesyonlar bir kisinin anksiyetesini artirirlar ve kisi anksiyetesinden kurtulmak için kompulsiyonlara yönelir. Bu durumda kisi kompulsiyonlari uygulamaya direnç gösterirse, anksiyetesi daha da artar. OKB’u olan bir sahis genellikle, obsesyonlarin irrasyonelligini bilir ve hem obsessyonlarin hem de kompulsiyonlarin ego distonik oldugunu hisseder. OKB bir yetersizlik bozuklugu olabilir. Çünkü obsesyonlar zaman alici olabilir ve sahsin alisilmis sosyal aktivitelerini, arkadas ve aile iliskilerini, beklentisel fonksiyonlarini, sahsin normal rutin islerini belirgin bir sekilde müdahele eder, karistirir.Hastalarin büyük bir kismi hastaliklari ile ilgili bir içgörüye sahiptir. Obsesyonlar ve kompulsiyonlar ego distonik olarak algilanir. Sadece %5 hastanin mantikli gerekçeleri vardir. (Foa ve Kozak 1993., Hollander’den naklen)

Epidemiyoloji

Literatürde en erken çalismalarda yayginlik onbinde 5 olarak bulunmustur. (Woodruff ve Pitts 1964) Tedaviye alinan populasyonda bu oran %1 olarak tesbit edilmistir. (Black 1974) OKB’nin hayat boyu prevelansi genel populasyonda %2-3 civarindadir. Bazi arastirmacilar OKB’nun psikiyatri kliniklerindeki oranini %10 olarak tesbit etmislerdir. Bir çalismada 1 aylik, 6 aylik ve ömür boyu prevelans %1.3, %1.5, ve %2.5’dir. (Regier ve ark. 1988) Baska çalismalar bunun daha yaygin olabilecegini de göstermistir. (Karno ve ark. 1988) Hastalar tibbi bir yardimdan önce ortalama 7.5 yil beklemislerdir. (Rasmussen ve Tsuang 1986) Bu tablolar OKB’un psikiyatri hastaliklari arasinda 4. Büyük grubu olusturdugunu göstermektedir. Fobiler, madde kullanim bozuklugu ve major depresyondan sonra gelen dördüncü bozukluk grubudur.

Avrupa, Asya ve Afrika’da yapilan kültürler arasi epidemiyolojik çalismalarda benzer oranlar bulunmustur.

Adult yastaki kiz ve erkeklerdeki hastaliga yakalanma orani esittir. (Black 1974) Ancak adölesan yasa ulasildiginda durum degismekte, erkeklerin kizlara göre OKB’a yakalanma riski daha da artmaktadir. (Karno ve ark. 1988., Regier ve ark. 1988) Çocukluk dönemi baslangiçlarinin %70’i erkektir. (Hollingsworth ve ark. 1980 Swedo ve ark. 1989b) Bozuklugun ortalama baslangiç yasi 20 civarindadir. Buna ragmen erkeklerin hastaliga yakalanma yasi 19 gibi biraz daha erken olurken, kizlarin hastaliga yakalanma yasi 22 yasi civaridir. Bozuklugun semptomlarinin baslamasi, 25 yasindan önce hastalarin 2/3 te görülmektedir. Hastalarin yaklasik %15 inde ise ,- 35 yasindan önce hastalik semptomlari baslamistir. (Black 1974) OKB adölesan döneminin basinda veya oyun çocuklugu döneminde görülebilmekte, bazi vakalarda ise 2 yas gibi çok daha erken yaslarda ortaya çikabilmektedir. Tek yasayanlar evlenmis olanlardan daha çok OKB’a yakalanma durumundadir. Bu bulgular herhalde, OKB’a sahip bireylerin iletisim kurmaktaki zorluklari nedeniyle ortaya çikmakta ve evlenememektedirler. OKB siyahlarda, beyaz irka göre daha az tesadüf edilmektedir. Bu durum saglik bakimi veya koruyucu hekimligin durumu ile daha iyi izah edilebilir.

OKB’a sahip olan hastalar yaygin olarak ikinci bir mental hastaliga da sahiptir. Hayat boyu prevelans çalismalarinda OKB’a sahip olan hastalar arasinda major depresyona yakalanma riski %67 ve sosyal fobiye yakalanma riski %25 tir. OKB’la birlikte görülen diger psikiyatrik bozukluklar arasinda alkol kullanim bozuklugu, özgül fobi, panik bozuklugu ve yemek bozuklugudur.

Etiyoloji

Biyolojik Faktörler

Nörotransmiterler

Çogu klinik çalismalarda, bozuklukta obsessif ve kompusif semptom olusumuna neden olan seratonin bozuklugu hipotezini çesitli ilaçlarla yapilan çalismalarla ortaya koymustur. Verilere göre seratonerjik ilaçlar, diger nörotransmiterlerle etkilesen ilaçlara göre bu bozuklukta daha etkin bulunmustur. Tüm bunlara ragmen OKB’u gelisiminde serotoninin rolü açik ve net degildir. Klinik çalismalarda, BOS da 5-HIAA gibi serotonin metabolitlerinin konsantrasyonu, (Swedo ve ark. 1992b., Thoren ve ark. 1980a) imipraminin (serotonin reuptake reseptörlerine baglanir) plateletlere baglanma miktari ve afinitesi,.(Flament ve ark.1987) OKB’lu hastalarda yapilan ölçümlerde degisik sonuçlar rapor edilmistir (Insel ve ark. 1985) Bazi arastiricilar, OKB’lu hastalarda kolinerjik ve dopaminerjik nörotransmiterler arasinda çalismalar yaptiklarini, bu iki alanin ileri arastirmalar yapilmasi gereken alanlar oldugunu bildirmislerdir. Parsiyel seratonin agonisti olan oral M-klorofenilpiperazin (m-CPP) ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Hollander ve ark. 1992., Zohar ve ark. 1987) Ayni çalisma iv olarak yapilmistir. (Charney ve ark. 1988., Pigott ve ark. 1993) OKB’un tedavisinde uygulanan SSRI’larin sonuçlari ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Hollander ve ark.., Zohar ve ark. 1988) m-CPP ye prolaktin cevabinin ne oldugu ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Charney ve ark. 1988., Hollander ve ark. 1992) Benzer sekilde bir serotonin agonisti olan MK-212’ye prolaktin cevabi arastirlmistir. (Bastani ve ark. 1990) Diger serotonin agonistleri olan triptofan, fenfluramin ve ipsapiron veya antagonistleri (Metergoline) ile çalismalar da yapilmistir. (Benkelfat ve ark. 1989., Charney ve ark. 1988., Hollander ve ark.1992., Lesch ve ark. 1991., Zohar ve ark. 1987) Bütün bu çalismalarin sonucunda karmasik bir seratonerjik disregülasyon oldugunu görmekteyiz. Seratonerjik sistemin hipo ve hiper aktivitesinden söz etmek mümkündür. (Hollander ve ark. 1992) Ancak bu disregülasyon her seyi izah edememektedir.

Beyin Görüntüleme Çalismalari (BGÇ)

Fonksiyonel BGÇ in bir kismindan,(mesela pozitron emisyon tomografi(PET)) OKB’lu hastalarda frontal lob’da özellikle caudatada olmak üzere bazal ganglionlarda ve cingulum da metabolizma ve kan aksami gibi artmis aktivite bulgularina ulasmislardir.

Farmakolojik ve davranissal yöntemlerle tedavi edilen hastalarda bu bulgular tersine dönmektedir. Fonksiyonel BGÇ dan elde edilen veriler, yapisal beyin görüntüleme teknikleri ile de elde edilebilmektedir. Hem komputerize tomografi (CT), hem de manyetik rezonans imajing (MRI) çalismalarinda, OKB’lu hastalarin iki tarafli olarak caudat boyutlarinin azaldigini bizlere göstermektedir.

Hem fonksiyonel hem de yapisal BGÇ da, OKB’lu hastalarin tedavisinde zaman zaman etkin olan, cingulardaki nörolojik prosedürü içeren gözlemleri de bulmak mümkündür. Son zamanlarda yapilan MRI çalismasinda, frontal kortekste, T2 relaksasyon zamanlarinin artmis oldugu bildirilmistir. Bu durum PET çalismalarinda bulunan anormal lokalizasyonlari içeren bir bulgudur.

Genetik

OKB’lar üzerinde elde edilen genetik verilere göre, belirli genetik komponentlere sahip OKB’un kalitsal özellikleri ile ilgili görüsler mevcuttur. Mevcut veriler hastaligin geçisi ile ilgili olarak kültürel ve davranissal faktörlerin rolünü henüz tam olarak ortaya koyamamistir. OKB’lu ikizler üzerinde yapilan konkordans çalismalarinda, monozigot ikizlerde dizigot ikizlere göre daha yüksek bir konkordans elde edilmistir. (Carey ve Gottesman 1981) OKB’lu hastalarin 1. Derece akrabalarinda hastaliga yakalanma oranlari %35 olarak bulunmustur. (Carey ve Gottesman 1981., Rapoport ve ark. 1981) Aile çalismalarinda OKB ile Tourette sendromu arasinda genetik bir baglantinin oldugu tesbit edilmistir. (Nee ve ark. 1982., Pauls ve ark. 1986) Benzer sekilde Sydenham Koresi ve bazal ganglionun diger hastaliklari ile de baglantilari bulunmustur. (Barton 1965., Swedo ve ark. 1989a)

Diğer Biyolojik Veriler

Elektrofizyolojik çalismalar, uyku elektroensefalogram (EEG) çalismalari, ve nöroendokrin çalismalar, OKB ile depresyon arasinda bazi benzerlikleri içeren verilerin oldugunu bize göstermektedir. Nonspesifik EEG anormallikleri insidansi, OKB’lularda alisilmistan daha yüksek bir oranda çikmaktadir. (Pacella ve ark. 1944) Auditory evoked potansiyelleri (Ciezielski ve ark 1981., Towey ve ark. 1990), kompütorize beyin tomografisinde ventriküler beyin oranlarindaki (Behar ve ark. 1984) anormallikler mevcuttur. Bir çalismada BBT’de azalmis kaudat oranlari bulunmustur. (Luxenberg ve ark. 1988) Uyku EEG si çalismalarinda depresyonlu hastalarda gözlenen benzer anormallikleri ortaya koymustur. Bunlar arasinda azalmis rapid eye movement (REM) latensi vardir. (Insel ve ark. 1982) Baska bir çalismada OKB’da orbitofrontal girus ve nükleus kaudatus’da PET’de normallere göre artmis metabolik oranlar bulunmustur.(Baxter ve ark. 1987., Swedo ve ark 1989c) Tedaviden sonra (SSRI veya davranis tedavisi) bu bozukluklar düzelmistir. .(Baxter ve ark. 1992., Benkelfat ve ark. 1990., Swedo ve ark 1992b)

Limbik sistemin rolünü inceleyen hayvan çalismalari da yapilmistir. (Pitman 1982) Singulum’da olusturlan cerrahi girisimlerde de stereotipik hareketler olusturulabilmistir. (Jenike ve ark. 1991a., Lewin 1973) Flor-Henry’nin hipotezine göre dominant frontal sistemin nöronal inhibisyon mekanizmasinda bir bozukluk mevcuttur. (Flor-Henry 1983) Diger bir teori orbitofrontal limbik bazal ganglionlarin disfonksiyonu üzerinedir. (Swedo 1989., Wise ve Rapoport 1989)

Diabetes insipitus ile baglantilari ileri sürülmüstür. (Barton 1965) OCD’li hastalarda silik nörolojik semptomlar normallere göre daha çok görülmektedir. (Hollander ve ark. 1990b) Frontal lob bozuklugunu gösteren nöropsikiyatrik test anormallikleri de gözlemlenmektedir. (Behar ve ark. 1984., Cox ve ark. 1989., Flor-Henry ve ark. 1979., Hollander ve ark. 1991c)

Bazi arastiricilar OKB’yi nörolojik yaklasimla (Meyer-Gros ve Steiner 1921), bazilari anormal dogum olaylari ile (Capstick ve Seldrup 1977), bir kismi kafa travmalarindan sonra (McKeon ve ark. 1984), von Ekonomo hastaligi (Schilder1938) ve bir kismi da epilepsi ile (Kehl ve Marks 1986) izah ederler. Bunlarda nörolojik premorbid hastalik insidansi yüksektir. (Grimshaw 1964)

Nöroendokrin çalismalarda depressif bozukluktakine benzer bulgular elde edilmistir. Mesela, deksametazone supresyon testi yapilan hastalarin üçte birinde nonsupresyon olmus, (Asberg ve ark. 1982., Insel ve ark.1984) clonidine (catapies) infüzyonu (Hollander ve ark. 1991b., Knesevich 1982) ile growth hormon saliniminda azalma tesbit edilmistir. (Siever ve ark. 1983) Dopaminerjik disregülasyon ve BOS’taki HVA üzerine çalismalar yapilmistir. (Goodman ve ark. 1990a., Swedo ve ark. 1992b., McDougle ve ark. 1990)

Davranışsal Faktörler

Ögrenme teorisyenlerine göre, obsesyonlar sartli uyaranlardir. Göreceli olarak nötral bir uyaran, anksiyete veya korku ile eslestirilmis olabilir. Bu süreçte, olaylar birbirleri ile eslestirilerek sartli cevabi prosesi meydana getirilmektedir. Böylece, herhangi bir nötral obje veya düsünce , anksiyete veya sikinti uyarmaya muktedir bir sartli uyaran haline dönüsebilmektedir. Ilk model Mowrer tarafindan gelistirilmistir. (Mowrer 1939)

Kompulsionlar ise farkli bir sekilde meydana gelmektedir. Obsesyonel düsüncelerin etkisi altinda anksiyete hisseden sahis, bunlari ortadan kaldirabilmek anksiyetisini için hareketler yapmayi kesfeder. Böylece birey anksiyetesini kontrol altina almaya yönelik olarak ritüelli davranislar veya kompulsiyon formunda aktif kaçinma stratejileri gelistirir.

Bu durum asamali olarak ortaya çikar çünkü aci verici sekonder dürtüyü (anksiyeteyi) kontrol altina almaktaki basarilari sözkonusudur. Kaçinma strarejileri, kompulsif davranislarin ögrenme kaliplari olarak fikir haline gelir.

Ögrenme teorisi, OKB fenomenlerinin belirli yönlerini izah etmek için yararli bakislari bize temin eder. Mesela, fikirlerin anksiyete uyarici kapasitesini ögrenebiliriz. Aslinda bu fikir ve düsünceler, davranisin kompulsif kaliplari olarak tesis edilmis ve kendi kendilerine korkutucu özelliklerinin gerekli olmadigi yapilardir.

Psikososyal Faktörler

Kisilik Özellikleri

OKB, obsessif- kompulsif kisilik bozuklugundan farklidir. OKB’lu hastalarin en büyük özelligi, hastalik öncesi kisiliklerinde kompulsionlarin olmamasidir. Böylece, bu kisilik denemeleri, OKB’in gelismesi için ne yeterli ne de gereklidir. OKB’lu hastalanin sadece %15-35 i ancak premorbid olarak obsesyonlara sahiptir. OKB hastalarda antisosyal kisilik özellikleri bulunma riski oldukça yüksektir. (Holander, Neville, Hornig, Johnson, Weisman 1993 yayinlanmamis gözlemleri)

Psikodinamik Faktörler

S. Freud, OK semptomlarinin ve karakter özelliklerinin yapisini ve seklini, üç büyük psikolojik defans mekanizmasiyla tanimlar. Bunlar izolasyon, yap-boz düzenegi ve reaksiyon formasyondur.

İzolasyon (Yalıtma)

Yalitma, anksiyete uyaran duygulanma ve dürtülerden korunmaya yönelik olarak gelistirilen bir savunma düzenegidir.

Normal bir durum içindeki bir sahis, emosyonlarin hayalini ve duygusunun her ikisini de birlikte yasar ve hisseder. Bu herhangi bir fantezi veya daha önceden yasadigi bir olay olabilir.

Izolasyon meydana geldigi zaman ise, duygu ve dürtü kismen, fikir kismindan ayristirilarak, bilinç disina gönderilir. Artik olgu izole edilmis, yalitilmistir. Karsimizda duygusuz bir fikir vardir. Eger yalitma islemi tam olarak basariya ulasmissa, dürtü ve onun tüm baglantilari tamamen bastirilir. Bu durumda hastanin bilinçli olarak farkinda oldugu tek sey, duygu yükünden arinmis saf fikirler ve onun düsünsel baglantilaridir.

Yapboz (Undoing)

Degismeyen ve sürekli tehditi olan impuls, yalitma gibi bir primer bir savunma düzeneginden kaçarak, bu düzenegi asarak serbest kalir. Bu durumda birincil savunma düzenegini asan ve serbest hale dönüsen uyarani kontrol altina almaya yönelik olarak ikincil savunma düzenekleri devreye girer. Buradan uyarana karsi savas gereksinimi vardir. Bilinçte bulunan ve heran patlama tehditi içinde bulunan anksiyete sakinlestirilmeli ve kontrol altina alinmalidir. Iste bu kompulsif eylemin amaci, anksiyeteyi düzeltmeyi amaçlayan defans mekanizmasinin yüzeysel görünümünü içerir.

Burada izolasyon tarafindan yeterli olarak kontrol altina alinamamis, problemin temelini olusturan uyaran kontrol altina alma çabasi vardir. Bu durumda bu kontrolü saglayabilen mekanizma, en önemli sekonder savunma düzenegi olan yap-boz (undoing)dur. Bu davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir.

Karşıt Tepki Kurma (Reaction Formation)

Yalitma ve yapboz, klinik semptomlarin olusumunda baslangiçta gelistirilen savunma düzenekleridir. Karsit tepki kurma ise, semptomlardan ziyade karakter özelliginin sekillenmesi ile sonuçlanir.

Yukarida belirtilen terim olarak karsit tepki kurma mekanizmasi, davranisin açik kaliplarini içerir. Problemin temelini olusturan uyaranlarin tam ziddi olan bilinçli davranis yönelimleridir.

Diğer Psikodinamik Faktörler

Klasik psikanalitik teoride, OKB, obsessif-kompulsif nöroz olarak isimlendirilir ve gelisimin ödipal fazinda anal psikoseksüel fazina regresyonu olarak açiklanir.

Anksiyete araciligi ile korku hisseden OKB’lu bir hasta, korkuyu hissettigi zaman, (ki bu korkunun kaynaginda belirgin bir sevgi objesinin kaybi veya bir misilleme vardir) ödipal pozisyondan geriye dogru bir gidis ortaya çikar. Bu esnada anal fazla baglantili olan yogun olarak ambivalan emosyonel duyumlarin bulundugu faza geriler.

Ayni sahista sevgi ve nefretin birlikte varolmasi kararsizlik ve iki yönlülügü ile paralize olusturur.

OKB’u dikkate çarpan klinik belirtilerinden biri de, temizlik veya aggresyon ile ugrasma derecesidir. Bu durum tüm semptomlarin içeriginde açikça gözlenir veya onlarin arkasindaki anlamlarla baglantilidir. Böylece, OKB’un psikogenezi, normal büyüme ve gelisme ile baglantilidir. Gelisme de sadik-anal faza bir takilma söz konusudur.

Ambivalans

Ambivalans, dürtü yasaminin özelliklerinin degismesinin direk bir sonucudur. Bu, çocugun analsadistik gelisim fazinda gözlenen normal önemli bir klinik belirtidir. Bu dönemde, çocuk ayni objeye karsi hem sevgi hem de siddetli nefret duygusunu birlikte hisseder. Bazen bu kendiliginden olur. OKB’lu hasta ekseriye bilinçli olan bir objeye karsi sevgi ve nefreti ayni anda yasamaktadir. Ters duygularin bu sekilde çatismasi, davranislarinda yap-boz düzenegi olarak karsimiza çikar ve seçmenin ambivalans duyumu altinda bir nevi felç hali alir.

Büyüsel Düşünce (Magical Thinking)

Dürtülere karsi tercih edilen, düsüncenin erken dönemlerini kapsayan regresyonla ulasilan büyüsel düsünce, id in bir fonksiyonu oldugu kadar, ayni zamanda egonun da bir fonksiyonudur. Büyüsel düsünceye bulasma, düsüncenin omnipotensidir. Bunu hisseden sahislar, bunun ancak dis dünyalarinda bir olgu hakkinda düsünerek ulasirlar. Onlar herhangi bir fiziksel etkide bulunmadan meydana gelen olaylara neden olabileceklerini düsünürler. Bu his OKB’lu hastalarda aggressif düsünceli korkulara neden olabilir.

Teşhis

OKB’u diagnostik kriterleri DSM III R. dan sonra oldukça degistirilerek DSM IV de belirtilmistir.(Tablo 11) DSM IV teki büyük degisiklikler, obsesyon ve kompulsiyonlarin belirlenmesi üzerine olmustur.

Tablo 11: 300.3 Obsesif-kompulsif Bozukluk (Içgörüsü az veya çok)

A. Obsesyonlar ya da kompulsiyonlar vardir:

Obsesyonlar asagidakilerden (1), (2), (3) ve (4) ile tanimlanir:

(1) bu bozukluk sirasinda kimi zaman istenmeden gelen ve uygunsuz olarak yasanan ve belirgin anksiyete ya da sikintiya neden olan, yineleyici ve sürekli düsünceler, dürtüler ya da düslemler

(2) düsünceler, dürtüler ya da düslemler sadece gerçek yasam sorunlari hakkinda duyulan asiri üzüntüler degildir

(3) kisi, bu düsünceleri, dürtüleri ya da düslemlerine önem vermemeye ya da bunlari baskilamaya çalisir ya da baska bir düsünce ya da eylemle bunlari etksizlestirmeye çalisir

(4) kisi, obsesyonel düsüncelerini, dürtülerini ya da düslemlerini kendi zihninin bir ürünü olarak görür (düsünce sokulmasinda oldugu gibi degildir)

Kompulsiyonlar asagidakilerden (1) ve (2) ile taninir:

(1) kisinin, obsesyonu bir tepki olarak ya da kati bir biçimde uygulanmasi gereken kurallarina göre yapmaktan kendini alikoyamadigi yineleyici davranislar (örn. el yikama, düzene koyma, kontrol etme) ya da zihinsel eylemler (örn. dua etme, sayi sayma, birtakim sözcükleri sessiz bir biçimde söyleyip durma)

(2) davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir; ancak bu davranislar ya da zihinsel eylemler ya etkisizlestirilmesi ya da korunulmasi tasarlanan seylerle gerçekçi bir biçimde iliskili degildir ya da açikça çok asiri bir düzeydedir

B. Bu bozuklugun gidisi sirasinda bir zaman kisi obsesyon ya da kompulsiyonlarinin asiri ya da anlamsiz oldugunu kabul eder. Not: Bu çocuklar için geçerli degildir.

C. Obsesyon ya da kompulsiyonlar belirgin bir sikintiya neden olur, zamanin bosa harcanmasina yol açar (günde 1 saatten daha uzun zaman alirlar) ya da kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili9 islevselligini ya da olagan toplumsal etkinliklerini ya da iliskilerini önemli ölçüde bozar.

D. Baska bir Eksen I bozuklugu varsa, obsesyon ya da kompulsiyonlarin içerigi bununla sinirli degildir. (örn. Yeme Bozuklugunun olmasi durumunda yemek konusu üzerinde düsünüp durma; trikotillomaninin olmasi durumunda saç çekme üzerinde durma; Vücut Dismorfik Bozuklugunun Olmasi durumunda dis görünümle asiri ilgilenme; Bir Madde Kullanim Bozuklugunun olmasi durumunda ilaçlar üzerinde düsünüp durma; Hipokondriazisin olmasi durumunda ciddi bir hastalgi biçiminde düsünüp durma; bir Parafilinin olmasi durumunda cinsel dürtüler ya da fantaziler üzerinde düsünüp durma ya da Majör Depresif Bozukluk olmasi durumunda suçluluk üzerine gevis getirircesine düsünme).

E. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüye kullanilabilen bir ilaç ya da tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

Varsa belirtiniz:

Iç Görüsü Az Olan: O siradaki epizodda çogu zaman kisi obsesyon ya da kompulsiyonlarinin asiri ya da anlamsiz oldugunu kabul etmiyorsa

DSM III R da obsesyonlar bir düsünce olarak, kompulsiyonlar da bir hareket olarak belirtilmistir. DSM IV de ise klinik gözlemlerde düsünceler hem obsesyon hem de kompulsiyon (zihinsel eylem) olarak ortaya çikabilmektedir. Bunun temelinde anksiyeteyi olusturan faktörler obsesyon, anksiyeteyi ortadan kaldirmaya yönelik çabalar da kompulsiyon olarak belirtilmistir.

DSM IV tekrar yazilirken obsesyonun özelliklerini belirten faktörlerden biri olan “ego-distonik” tanimini vermekten kaçindi. DSM III te “ego-distonik” DSM III R da “senseless” kelimelerinin her ikisi de anlamlari itibariyla az belirleyici ve anlamlandirmada zorluklar olusturuyordu.

DSM IV, DSM III R daki kompulsionlarla ilgili olarak belirtilen amaca yönelik ve kasitli terimlerden vazgeçti. Çünkü hastalar genellikle kompulsiyonlari tanimlarken ne amaca yönelik ne de kasitli olduklarini bildirmislerdi.

DSM IV de bu durum, hastalarin kompulsiyonlari ve obsesyonlari hakkinda bir içgörüsü olup olmadigi ele alinarak tanimlandi.

Klinik Seyirler

OKB’lu hastalar psikanalistlerden ziyade diger branstaki hekimlere öncelikle müracaat etmektedirler. Bu hastaliga sahip olan sahislarda obsesyon ve kompulsiyonlarin her ikisi birlikte %75 oraninda görülmektedir. OCB’lu hastalarin %10-%25’de sadece obsesyonlar bulunabilmektedir. (Akhtar ve ark. 1975., Rachman ve Hodgson 1980., Welner 1976) OKB’lu hastalarin %25-%50’de sadece yikama kompulsiyonu bulunabilmektedir. (Akhtar ve ark. 1975., Rachman ve Hodgson 1980., Rasmussen ve Tsaung 1986)

Bazi arastirmacilar ve klinisyenlere göre rahatsizlik iyi incelediginde hastalarin %100’nün de obsesyon ve kompulsiyonlarin birlikte oldugu tesbit edilebilir. Çünkü davranis kompülsiyonlarina ilaveten zihinsel kompulsiyonlari da mevcuttur. Mesela, çocuguna zarar vermek ile ilgili bir obsesyonda, hemen ardindan gelisen belirli zamanda belirli dualarin tekrarlandigi mental kompulsiyonlari da görmek mümkündür.

Bazi arastirmaci ve klinisyenler ise hastalarin bazilarinin sadece obsesyonlari oldugunu ancak kompulsiyonlari bulunmadigini ileri sürer. Buna örnek olarakta bazi seksüel düsüncelerin tekrarlanmasi veya hastayi ayiplanacak agresif eylemlerin tekrarlanmasi olabilir.

Obsesyon ve kompulsiyonlarin yaygin olarak bilinen belirli klinik özellikleri mevcuttur. Bunlar:

1-Bir fikir veya uyaran, sahsin bilinçli olarak farkindaligina ragmen dirençli ve devamli olarak zorla zihne girer.

2-Merkezdeki belirli sikinti veren bir anksiyete hissinin bulunmasidir veya baslangiç düsüncesi veya uyaranin karsisinda karsin tedbir almaya sahsi genellikle götüren bir durumdur.

3-Obsesyon ve kompulsiyon egoya yabancidir. Bu durum psikolojik bir olgu olarak sahsin kendi kendine ulastigi deneyimlere yabanci olmak özelligine sahiptir.

4-Obsesyon veya kompulsiyonlar nasil canli ve zorlayici oldugu problem degildir. Çünkü sahis bunlari genellikle absürd ve mantiksiz olarak kabul eder.

5-Sahis, obsesyon ve kompulsiyondan kurtulmaya yönelik olarak onlara direnç gösterme yönünde kuvvetli bir arzu hisseder. Halbuki, hastalarin çok az bir kismi kompulsiyonlara karsi ufak bir direnç gösterir. Yaklasik olarak hastalarin %80 de kompulsiyonlarin mantiksizligini kabul eder.

Bazen obsesyon ve kompulsiyonlar hasta için oldugundan daha önemli bir özellik tasimaktadirlar. Mesela, hastalar gerçekte yanlis olan kompulsif temizlik isinde israr edebilirler. Eger bu sekilde devam ederlerse, zamanlarinin büyük bir kismini temizlik isinde harcayacaklari için onlar islerini kaybedebilirler.

Obsesyon ve komplikasyonlarin görünümleri adultlarda ve adölesanlarda farklilik arzeder.

Bir sahsin bireysel semptomlari zaman içinde degisebilir veya semptomlar üstüste binebilir. Fakat obsessif-kompulsif bozukluk dört ana semptom kalibina sahiptir. En yaygin görülen kalip bulasma obsesyonundur. Bunun hemen ardindan yikamak veya kontamne objelerden kaçinma kompulsiyonu olusur. Korkulan objeler ekseriya siki bir kaçinmaya neden olur. (Mesela, feçes,idrar, toz veya mikroplar)

Hastalar, ellerini asiri yikamaya bagli olarak ellerinin derileri sürtünme nedeniyle kavlayabilir veya mikroplarin korkusu ile evlerini terketmeye çalisabilirler.

Igrenmeye, obsesyonel utanmaya ve korkulan objeye en yaygin emosyonel bir cevap olarak ortaya çikan anksiyete oldukça güçlüdür. Obsesyonu bulunan hastalar inanirlar ki, kontaminasyon, en küçük temaslar vasitasi ile insandan insana objeden objeye dagilabilmektedir.

Bunlarin ikinci en yaygin patterni, süphe obsesyonudur. Hemen bunun ardindan kontrol kompulsiyonu gelir. Obsesyon genellikle tecavüzkar bazi tehlikeleri ima eder. Mesela hava gazini açik birakmak veya kapiyi kilitlemeyi unutmak gibi. Bunun sonucunda mükerrer defa süren kompulsif kontrollere baslanir. Mesela hava gazi tekrar tekrar kontrol edilir. Hastalar kendi kendilerine obsesyonel süphelere sahip olurlar. Onlar daima bir seyleri unutmus olabileceklerini hissederler.

Bunlarin üçüncü en yaygin patterni kompulsiyon olmadan olan zorlayici obsesyonel düsüncedir. Bunlar öyle obsesyonlardir ki genellikle bazi seksüel veya agressif eylemlerle ilgili tekrarlayan düsüncelerdir.

Dördüncü en sik karsilasilan kalip simetri veya düzene olan ihtiyaçtir. Bu da bireyi yavaslama kompulsiyonuna götürür. Bu durumdaki hastalar bir yemek yemek veya tras olmak için saatlerini harcayabilir. Dinsel obsesyonlar ve biriktirme, stok yapma kompulsiyonlari da OKB’lu hastalarda oldukça yaygindir.

Trikotillomani (kompulsif saç çekme) veya tirnak yemek OKB’la baglantili kompulsiyonlar olabilir.

Mental Durum Muayenesi

Psisik durum muayenesinde, OKB’lu hastalar depressif bozuklugunun semptomlarini gösterir. Bu semptomlar hastalarin %50 de vardir. Bazi OKB’lu hastalar OK kisilik bozuklugun telkin eden özelliklere sahiptirler. Ancak çogunda bu söz konusu degildir. OKB lu hastalar özellikle erkekler, ortalamanin üzerinde bir bekarlik özelligine sahiptir. Hastalarda, evlilik anlasmazligi alisilmistan daha yüksek oranlarda bulunmustur.

Ayırıcı Tanı

Tıbbi Durumlar

DSM IV bireysel distressin (üzüntü) tani yeterliligi ve fonksiyonel bozukluklarin, normal veya asiri düsünceler ve aliskanliklardan OKB’u ayirici tanisini yapar. Ayirici tanida major nörolojik bozukluklar tartisilmistir. Tourette bozuklugu ve OKB benzer semptolarin ve baslangiç yaslarinin ayni olmasi ile örtüsmektedir. Touette bozuklugu olan hastalarin yaklasik %90’i kompulsif semptomlara sahiptir ve OKB’un tani kriterlerinin yaklasik 2/3 ü karsilanmaktadir.

Psikiyatrik Durumlar

OKB’un ayirici tanisinda major psikiyatrik durumlar gözönününde bulundurulmustur. Bunlar, sizofreni, OK kisilik bozuklugu, fobiler ve depressif bozukluktur. OKB genellikle diger sizofrenik semptomlarin olmamasi ile sizofreniden ayristirilmistir. (Gittelson ve ark.1966) Bu semptomlar arasinda, semptomlarin bizar tabiatta olmasi ve hastalarin hastaliklari hakkindaki içgörü durumundan, OKKB’de OKB’de görülen fonksiyonel bozukluk derecesi yoktur.

Fobilerde ise, obsessif düsünceler ve kompulsiyonlar arasindaki iliski olmamasi yoluyla ayristirilmaktadir. (Rachman ve Hodgson 1980)

Major depressif bozuklukta, obsessif düsüncelerin zaman zaman bulundugu görülmektedir. Ancak OKB’lu hastalar major depresyon bozuklugu tani kriterlerini karsilamamaktadir.

Diger psikiyatrik durumlar OKB’la baglantili olabilecek durumlardir. Bunlar arasinda hipokondriazis, vücut dismorfik bozuklugu ve muhtemel diger dürtü kontrol bozukluklari (mesela kleptomani ve patolojik kumar oynama) vardir. Tüm bu bozukluklardaki hasta, tekrarlayan düsüncelere (mesela vücudunun bir parçasi ile ilgilenmek) veya tekrarlayici davranislar (mesela, çalmak) sahip olabilir. Bir takim arastirma gruplari bu hastaliklari incelemistir, bu hastaliklari OKB’la baglantilarini arastirmislar ve onlarin çesitli tedavilere cevap verebilecek özelliklerine bakmislardir. OKB’lu hastalarin %25’de DSMIII-R kriterlerine göre OK kisilik bozuklugu premorbid olarak mevcuttur. Laktat infüzyonu ile PB’u olusturmak mümkünken OKB’da bu mükün degildir. (Gorman ve ark. 1985) OKB, özgül fobi, sosyal fobi ve PB’la artmis bir komorbidite gösterir. (Rasmussen ve Tsuang 1986)

Klinik Seyir ve Prognoz

OKB’lu hastalarin yarisindan fazlasinda semptomlar birdenbire baslar. Hastalarin yaklasik % 50-70 de semptomlarin baslamasi herhangi bir stress dolu olaydan sonra ortaya çikmaktadir. Bu stress olaylari arasinda hamilelik, cinsel problem veya bir yakinin ölümü söz konusu olabilir. Çünkü hastalarin çogu semptomlarini gizli tutmayi basarir. Bu sikayetler nedeniyle psikiyatriye gelmeden önce 5-10 yillik bir süre erteleme söz konusudur. Bir meslek sahibi profesyoneller arasinda muhtemelen bu süre daha kisa sürmekte ve doktora daha erken basvurulmaktadir.

Klinik seyir genellikle uzun, ancak degiskendir. Bazi hastalar dalgalanmali bir klinik seyir gösterirken bazilari sabit bir klinik seyir gösterir.

Hastalarin yaklasik %20-30 u semptomlarinda belirgin düzelme gösterirken, yaklasik %40-50 si orta seviyede bir düzelme göstermektedirler. Hastalarin geriye kalan 20-40 da ise hastalik ya kalmakta veya daha kötü bir semptom tablosuna dönüsebilmektedir. (Black 1974)

OKB’lu hastalarin üçte biri major depressif bozukluga da sahiptir. OKB’lu hastalarin tamami için intihar riski mevcuttur. (Hollander, Greenwald, Neville, Hornig, Johnson, Weisman 1993 yayinlanmamis gözlemler)

Kötü prognoz kriterlerine baktigimizda konvülziyonlara direnmek yerine teslim olmak, hastaligin çocukluk döneminde baslamasi, bizar kompulsiyonlar hastahaneye yatirma gereksinimi, komorbidite olarak major depresyonun bulunmasi, delüzyonel inançlar, yüksek kiymetli fikirlerin varligi bir bilinç bozuklugunun (özellikle sizotipal) bulunmasidir.

Iyi prognoz özelliklerine baktigimizda sunlar vardir. Iyi bir sosyal ve is uyumu, olayi ortaya çikarici faktörlerin olmasi ve semptomlarin epizodik yapisidir.(Goodwin ve ark. 1969)

Obsesyonel içerigin prognoz ile bir alakasi bulunamamistir.

Tedavi

OKB’la ilgili bulgularin artmasi ile olayin biyolojik faktörlerle daha çok baglantili oldugunu bize göstermistir. Bu çerçevede klasik psikanalistik kuram favori olmaktan çikmistir. Herseyin ötesinde, çünkü OKB semptomlari, psikanaliz ve psikodinamik psikoterapiye büyük oranda dirençli olduklari gözlenmistir. Farmakolojik ve davranissal tadaviler daha yaygin hale dönüsmüstür.

Tüm bunlara ragmen psikodinamik faktörler üzerinde durmanin yararlari tartisilmalidir. Çünkü hastaligi asikar hale dönüstüren predispozan faktörleri anlamada psikodinamigin yararlari vardir. Ayrica tibbi tedaviye uyum göstermeyen hastalarin tedaviye olan dirençlerinin çesitli sekillerini tedavide de yararlidir.

OKB’lu olan hastalarin çogu dirençli bir sekilde tedavi çalismalarina karsi koyar onlar tibbi bir tedavi almayi reddedebilir ve belirlenmis ev ödevlerine karsi gelerek direnç gösterebilir veya davranis terapisti tarafindan verilmis olan diger aktivitelere uyum göstermeyebilir.

Obsessif kompulsif semptomlar kendi kendilerine, (nasil bir biyolojik temele dayandigi önemli olmadan) psikolojik anlamlari itibariyle öneme sahip olabilir. Dolayisi ile hastalar bu semptomlari vermek konusunda isteksiz olabilir.

Hastalarin tedaviye direncini psikodinamik olarak açiklamak, düzelme uyumu ile sonuçlanabilir.

Iyi kontrol edilmis çalismalarda, farmakoterapi veya davranis tedavisi veya kombine tedavi OKB’u olan hastalarin semptomlarinin belirgin olarak düzelmesinde yararli bulunmustur.

Kullanilacak terapiyi dikkatli bir sekilde tesbit etmek veya seçmek , klinisyen karari ve deneyimi ile çesitli tarzlara karsi hastanin kabul durumu üzerine oturtulmustur.

Farmakoterapi

OKB da farmakoterapi yararliligi birçok klinik çalisma ile kanitlanmistir. Yararlilik gözlemler ve çalismalar sayesinde artirilmistir. Bu gözlemlerde plasebo cevaplarinin %5 civarinda oldugu görülmüstür. Bu %5 lik plasebo orani antidepressif ve anksiyolitiklerle yapilan çalismalarda siklikla gördügümüz %30-40 civarindaki plasebo oranlari ile karsilastirdigimizda oldukça düsüktür.

Ilaçlarla ilgili mevcut verilerde ilaçlarin bilinen alisilmis dozlarda kullanildigini göstermektedir. Bu ilaçlar depressif bozuklukta ve diger mental bozukluklarda kullanilan ilaçlardir.

Baslangiç etkileri, genellikle tedavinin 4 ila 6 haftasi içinde görülmektedir. Maksimum terapotik etki 8 ila 16 hafta arasinda görülür.

Antidepressif ilaçlarla yapilan tedavilerde hala tartismalidir. Antidepresanlarla tedavi edilen ve tedaviye cevap veren OKB’lu hastalarin belirgin orani, eger ilaç kesilirse relaps gösterdikleri tesbit edilmistir.

Standart yaklasim, tedaviye seratonine spesifik olan clomipramin (Anafranil) gibi bir ilaç veya bir SSRI olan Fluoxetine (Prozac) gibi bir ilaçla baslamak seklindedir.

Eger seratonine spesifik olan ilaçlar yararli olmazsa, o zaman diger farmakoterapik stratejiler devreye sokulmalidir.

Clomipramin

OKB’un standart ilaci clomipramindir.Bu ilaç seratonine spesifik olan trisiklik bir ilaçtir ve ayni zamanda depresyon bozuklugunda da kullanilir. OKB’da klomipraminin etkinligini bir çok klinik çalisma desteklemistir.(Ananth ve ark. 1981., Flament ve ark. 1985., Insel ve ark. 1983., Thoren ve ark. 1980b) Klomipraminin baslangiç dozu yatarken verilen 25-50 mg.dir. Daha sonralari bu doz her iki üç günde bir 25 mg. artirilir. Günlük maksimum doz 250 mg dir veya ilacin yan etkilerinin görüldügü dozdur. Çünkü klomipramin bir trisiklik ilaçtir. Bu nedenle trisiklik ilaçlarin bilinen yan etkilerini tasir ve gösterir. Bu etkiler arasinda sedasyon, hipotansiyon, seksüel disfonksiyon ve antikolnerjik yan etkiler (mesela agiz kurulugu) vardir. Kontrollü çalismalarda diger antidepresanlara üstün bulunmustur. .(Ananth ve ark. 1981., Leonard ve ark. 1989., Insel ve ark. 1983., Thoren ve ark. 1980b., Zohar ve Insel 1987 )

Seratonin Seçici Gerialim Inhibitörleri (SSRI)

Birlesik devletlerde en çok taninan ve yayilan SSRI ile fluoxetine, sertralin, (lustral, zoloft) ve paroxetine (paxil, seroxat) dir. Yapilan klinik çalismalarda fluoxetinin ve sertralinin OKB’da yararliligi kanitlanmistir ve paroxetenin etkinligi daha da yüksek olabilir. (Jenike ve ark. 1989., Liebowitz ve ark. 1989., Hollander ve ark. 1991d) Yapilan bir çalismada tedaviye cevap açisindan klomipramin ile floksetin arasinda bir fark bulunamamistir. (Pigott ve ark. 1990)

Fluvoxamine, diger bir SSRI dir. Bu ilaç birlesik devletlerde henüz yoktur ancak OKB’da etkin oldugu bilinmektedir. (Goodman ve ark. 1989, 1990b., jenike ve ark. 1990b., Perse ve ark. 1987) Bir çalismada fluvoksamin ile desipramin karsilastirilmis ve fluvoksamin daha yararli bulunmustur. (Goodman ve ark. 1990b)

OKB’da fluoxetinle yapilan çalismalarda terapotik etkiye ulasabilmek için günlük 80 mg. dozunda kullanilmistir.

Sertralinle yapilan çalismalarda OKB’da etkin oldugu tesbit edilmistir. (Jenike ve ark. 1990a)

SSRI larin bir takim yan etkileri vardir. Bunlar asiri uyarilma, yorgunluk, basagrisi uykusuzluk mide bulantisi ve gastrointestinal yan etkilerdir. Tüm bunlara ragmen SSRI lar trisikliklere göre daha iyi tolere edilebilmektedirler. Bu nedenle OKB tedavisinde zaman zaman ilk tercih edilen ilaç olarak kullanilmistir.

Diğer İlaçlar

Clomipramine veya SSRI la olan tedavide basarisizliga ugranilmissa, çogu terapist ilk ilaç olarak lityumu ilave etmektedirler. (Pigott ve ark. 1991) OKB tedavisinde kullanilan diger ilaçlar arasinda MAOI ‘den özellikle phenelsine (Nardil) gelmektedir. Tedaviye cevap vermeyen hastalarda uygulanan diger tedaviler arasinda buspirone (buspar), fenfluramine (pendimin), tryptophan ve klonazepan (Klonidin) vardir. Bu ilaçlarla ilgili genis kontrollü çalismalar henüz mevcut degildir. (Hewlett ve ark. 1990., Hollander veark. 1990a., Jenike ve ark. 1991b., Rasmussen ve ark.1984) Bir çalismada klomipramin ile buspiron’un ayni etkiye sahip oldugu iddia edilmistir. (Pato ve ark. 1991)

Kombine tedavilerde uygulanmistir. Lityum ile klomipramin (Pato ve ark. 1991), nöroleptik ve bir SSRI (McDougle ve ark. 1990), pimozid ve floksetin (Goodman ve ark. 1990a) kombine edilmistir. Oral klomipramine cevap vermeyen hastalarda iv klomipramin uygulanarak yanit alinmistir. (Fallon ve ark. 1992.,Warneke 1985) Bazi hastalarda singulotomi uygulanarak semptomlar kontrol altina alinmaya çalisilmistir. (Jenike ve ark. 1991a)

Davranış Tedavisi

Yapilan karsilastirmalarda davranis tedavisi, OKB’dan en az farmakoterapi kadar etkin bulunmustur. (Marks ve ark. 1975) Bazi verilere göre, davranis terapisinin geç sonuçlarina bakildiginda daha etkin oldugu görülmüstür. Böylece çogu klinik OKB’un tedavisinde davranis terapisinin seçilmesi gerektigi görüsünü savunmustur. (Salkovskis ve Westbrook 1989) Davranis terapisi hasta içi ve hasta disi setlerin her ikisini de birlestirebilmistir. OKB’da davranis terapisi prensibi yüzlestirme (exposure) ve cevap önlemedir. (response prevention). (Steketee ve ark. 1982) Duyarsizlastirma, düsünce durdurma, flooding (taskin), implosion terapisi ve ters sartlandirma yaklasimlari da OKB’lu hastalarin tedavisinde kullanilmistir. (Fao ve ark 1984) Davranis terapisinde hastalarin, bu tedavi yöntemini içtenlikle benimseyerek katilmis olmalari gerekir.

Psikoterapi

OKB’lu hastalarda yürütülen içgörü yaklasimli tedavilerle ilgili herhangi bir karsilastirmali çalisma yapilmamasi veya olmamasi nedeniyle, bu yaklasim tanilarinin etkinligi konusunda bir sey söylemek zordur. Ancak konu ile ilgili bireysel vaka örnekleri ile yapilan ve basari ile sonuçlanan tedaviler bildirilmektedir. (Salzman 1985)

Bireysel analistler, OKKB in olan hastalarin baslangiçtaki ve sonuçtaki degisiklikleri daha iyi göstermislerdir. Özellikle hastanin karakter özelliklerinin arkasinda yatan agresif dürtülerin belirlenmesi veya ortaya konmasina muktedir olduklarinda bu durum daha net gözükmektedir.

Analist veya dinamik oryantasyonlu psikiyatrist, OKB’lu hastalardaki semptom gelisiminin seyrini bu tedavi süreci içinde gözlemleme imkanina sahiptir.

Destekleyici tedavi süphesiz ki özel bir yere sahiptir. Bilindigi gibi OKB hastalarda çesitli derecede ciddi semptomlar bulunmaktadir. Bu semptomlar da sosyal ve çalisma hayatini etkileyerek negatif bir kisir döngü yaratmaktadir. Bu hastalara destekleyici tedavi uygundur.

Bir profesyonel tarafindan sempatik, yakindan ilgili, cesaret verici, sürekli ve periyodik bir temas, hasta için hayati fonksiyonlarini yapmaya yardim edebilecektir.

Obsesyonel ritüeller ve anksiyete tolere edilemeyecek bir yogunluga ulasirsa hastayi hastaneye yatirmak gerekebilir. Semptomlar yatisana ve dis dünyanin stres dolu yasamina dayanabilecek bir güne gelene kadar hastalar hastahanede tutulurlar.

Hastanin aile üyeleri, hastanin davranislari nedeniyle ümitsizligin esigine sürülmüs olabilirler. Herhangi bir psikoterapik çalisma aile bireyleri üzerine bir takim yaklasimlari da ihtiva etmelidir. Bu çerçevede aile bireylerinin hastaya cevaplarinin ve yaklasimlarinin nasil olmasiyla ilgili tavsiyeler, izahlar, güven, duygusal destegin temini gibi faktörler üzerinde durulmalidir.

Diğer Tedaviler

Aile terapisi genellikle aileyi desteklemek için yararlidir. Ayrica hastaliga bagli sonuçlar olan evlilikteki uyumsuzluklarin tedavisine de yardim eder. Ayrica hastanin iyilesmesi için aile bireylerinin tedaviye isbirligini saglar.

Grup tedavisi bazi hastalar için destekleyici bir sistem olarak yararlidir.

Tedaviye dirençli hastalar için, elektro konvulzive tedavi (ECT) ve psikocerrahi önerilebilir. ECT, psikocerrahi kadar yararli degildir. Ancak cerrahiden önce denenmelidir. OKB de en yaygin psikocerrahi yöntemi cingulotomy’dir. Diger tedavi yöntemlerine cevap vermeyen %25-30 unda fayda saglamaktadir.

Psikocerrahinin en yaygin koplikasyonu epilepsi gelismesidir. Bu durum daima phenytoin (Dilantin) ile tedavi edilerek kontrol altinda tutulmalidir.

Yalniz basina psikocerrahiye cevap vermeyen bazi hastalarda(ki bu hastalar cerrahi öncesi psikoterapi veya davranis terapisine cevap vermeyenlerdi) cerrahiden sonra psikoterapiye ve farmakoterapiye cevap alinabilmektedir.

Özgül Fobi ve Sosyal Fobi

Fobilerle ilgili yakin zamanlarda yapilan epidemiyolojik çalismalar, Birlesik Devletler’de en yaygin görülen mental bozukluk olarak tesbit edilmistir. Populasyonun yaklasik %5-10 u zaman zaman bu hastaliga yakalanmakta ve bu problemlerle ugrasmaktadirlar. Daha az ilimli yaklasimlarda bu oran, populasyonun %25 ve daha fazlasini içerdigi tahmin edilmektedir. Sosyal fobide ortalama baslangiç yasi 19’dur (Amies ve ark. 1983., Marks ve Gelder 1966) Özgül fobinin hayvan tipinde baslangiç yasi 4.4 olarak bulunmustur. (Marks 1969) Fobilerle baglantili olan stress durumu (ki özellikle mental bir bozukluk olarak kabul edilmemis ve taninmamis olan) daha ciddi psikiyatrik komplikasyonlara neden olabilir. Bunlarin arasinda diger anksiyete bozukluklari, majör depresif bozukluk, madde kullanimi bozuklugu özellikle alkol kullanim bozuklugu vardir. (Heimberg ve ark. 1990b)

Fobileri tanimanin altinda özellikle basarisizlik ve çaresizlik vardir. Son zamanlarda yapilan çalismalarda fobilerin genellikle tedaviye cevap verdikleri bulunmustur. Bu tedaviler arasinda bilissel davranissal psikoterapiler ve spesifik farmakoterapiler vardir. Farmakoterapide trisiklik ilaçlar, MAOI leri ve b- adrenerjik reseptör antagonistleri kullanilmaktadir.

Bir fobi, bilinçli bir sekilde korkulan objeden aktiviteden ve durumdan kaçma sonucu ortaya çikan irrasyonel bir korku durumudur. Beklentisel olarak ortaya çikabilecek veya su anda olusabilecek fobik antiteler rahatsiz sahista ciddi stress kaynagi meydana getirecektir. Böyle bir sahis uç reaksiyonlarla taninabilir. Bununla birlikte, fobik reaksiyon kisinin yasam içindeki fonksiyon kabiliyetlerinin bozulmasi ile sonuçlanabilir.

Agorafobiye ilaveten DSM IV e diger iki fobi çesidi, özgül ve sosyal fobi ilave edilmistir. Özgül fobi DSM III da basit fobi olarak isimlendirilmistir. Sosyal fobi ise, sosyal anksiyete bozuklugu olarak isimlendirilmistir. Sosyal anksiyete bozuklugu, çesitli sosyal ortamlardaki sikinti duyma veya utanilacak duruma düsmeden asiri korkma ile karakterizedir. Bu ortamlar arasinda toplumsal konusmalara katilma, toplu mekanlarda beklerken tuvalet hissi veya belirgin günlerde konusma zorlugu vardir. Sosyal fobinin yaygin tipinde genellikle kronik bir durum ve yetersizlik duygusu vardir. Bu durumdaki kisi çogu sosyal etkinliklerden bir fobik kaçinma ile karakterizedir. Sosyal fobinin bu tipini çekingen kisilik bozuklugundan ayirt etmek oldukça güç olabilir.

Yukarida da bahsedildigi gibi, fobiler en yaygin mental hastaliklardir. Fobik sahislarin büyük bir kismi fobilerini tedavi ettirme için bir klinisyene gelmezler veya onlar tibbi yardim talep etmek için müracaat ettiklerinde de yanlis teshis ile karsilasirlar.

Özgül Fobi

Özgül fobi, sosyal fobiden daha yaygindir. Özgül fobi kadinlar arasinda en yaygin görülen mental bozukluktur. Ikincil olarak erkekler arasinda yayginligi vardir. Ikincil olarak sadece madde lkullanim bozukluklari mevcuttur. Özgül fobinin alti aylik prevelansi her yüz kiside % 5-10 civarindadir. Ömür boyu prevalansi % 12.5 ‘tir. (Regier ve ark. 1988) Kadin erkek orani ikiye birdir. Kan, enjeksiyon ve yara tipinde bu oran bire birdir. (Eaten ve ark. 1991)

Baslangicin pik yasi, doga olaylari, kan, enjeksiyon ve yara tipinde 5 ila 9 yaslari arasidir. Baslangiç daha sonraki yaslarda da olabilir. Bunun tersi olarak, durumsal tipte (mesela yükseklik korkusu) baslangiç yasi daha yüksektir, ortalama 20’li yaslarin ortasidir. Agorafobinin baslangiç yasi daha küçüktür. Korkulan objeler ve durumlar, özgül fobide görünüm sikligina göre hayvanlar, yaralanma, firtinalar,yükseklik, hastalik ve ölümdür. (Curtis ve Thyer 1983., Fyer ve ark. 1990., Himle ve ark. 1991., Ost 1987)

Sosyal Fobi

Sosyal fobinin alti aylik prevelans çalismasi ortalama olarak yüz sahista %2-3 civarindadir. Epidemiyolojik çalismalarda, kadinlar erkeklere göre bu bozukluga daha çok yakalanmaktadirlar.Fakat klinik örneklerde bunun tersi de gözlemlenmektedir. Bunun nedenleri bilinmemektedir.

Sosyal fobinin baslangiç yasinin pik yaptigi dönem 13-19 yaslari arasidir. Buna ragmen 5-35 yaslari arasinda da baslayabilmektedir.

Etiyoloji

Özgül fobi ve sosyal fobinin her ikisi de tiplere sahiptir. Bu tiplerin kesin sebepleri birbirinden farkli gibi görünmektedirler. Tiplerin hepsi bir grup altinda toplanmis olmasina ragmen, bütün mental bozukluklarda oldugu gibi heterojen bir nedensellige sahiptirler. Fobilerin patagonezi baslangiçta anlasilmistir. Fobilerin patogenezinde bir tarafta biyolojik ve genetik faktörlerin rolü varken, diger tarafta çevresel olaylarin rolü mevcuttur. (Seligman 1971)

Kan, enjeksiyon, yara tipli özgül fobilere yakalanan sahislarda, özellikle kuvvetli vazovagal reflekslere sahiptirler. Fobik emosyonlarla baglantilidir.

Genel Prensipler

Davranışsal Faktörler

1920 yilinda John B. Watson “Sartlanmada Emosyonel Reaksiyonlar” isminde bir makale yayinladi. Bu makalede, o , küçük Albert’le ilgili tecrübelerini nesretti. Küçük Albert tavsanlardan ve siçanlardan korkan bir bebekti. S. Freud’un küçük Hans olgusunda oldugu gibi , onun gelisiminin tabi seyri içinde fobik semptomlara sahipti.

Küçük Albert, laboratuar hayvanlarinda sartlanma cevabini basariyla temin eden iki psikologun bilimsel deneyimlerinin direk sonuçlarinin zorlugunu ve sikintilarini yasiyordu. Bu dogal gelisen bir fobi degildi.

Watson’un formulasyonuna göre, fobinin olusumunu açiklamak için sartli refleksin klasik pavlovien uyaran-cevap modelli uygulanmasi gerekiyordu. Böylece de, anksiyete dogal korku verici uyaranla olusmaktaydi. Dogal korku verici uyarani ikincil olarak ortaya çikarilan nötral stimulus vasitasiyla olusturuluyordu. Böyle bir çalismada iki stimulus eslestirilir ve basarili bir sekilde tekrarlanirsa, nötral degere sahip uyaran bir müddet sonra anksiyete olusturan bir uyaran haline dönüsmektedir. Bu sekilde anksiyete olusturmak için, nötral bir uyaran sartli bir uyarana dönüstürülmüs olmaktadir.

Fobik semptomlarda, harici kuvvetler harici uyaranlarla ortaya çikmazsa, yillar içinde semptomun kayboldugunu görmekteyiz.

Kosulsuz uyaranin, periyodik olarak tekrarlanmasi vasitasi ile o güçlendirilmemisse, klasik uyaran cevap teorisinde, bir müdddet sonra sartli uyaran büyük oranda potansiyel gücünü kaybeder.

Kosullu sartlandirma teorisi fenomenlerini izah eden bir teori ortaya konmustur. Kosullu sartlandirma teorisinde, anksiyete, aci verici, zarar verici etkilere karsi organizmanin olusturdugu bir dürtüsel cevap seklindedir. Onun rastgele olusan davranisinin gelisim seyrinde, organizma anksiyete olusturan kaynaklardan kaçinmaya yönelik bir ögrenme süreci içine girer. Bu kaçinma kaliplari, zamanin uzun periyotlari içinde stabilleserek kalir. Bu durumda bireyler yapabilecekleri aktivitelerden kaçinarak, bu durumu kalici hale getirirler. Bu model insanlarin fobileri nedeniyle niçin kaçinma davranislari sergiledigini bize izah eder.

Öyle kaçinma davranislari vardir ki, hasta bu konularda fikse olmustur. Çünkü hasta fobik anksiyeteden kaçinmak için bu sekilde kendisi için yararli kaçinma davranis kaliplari olusturmustur.

Ögrenme teorisi, fobik semptomlarin çok çesitli görünümlerini basit ve mantikli olarak izah etmeyi saglar ve fobi ile iliskisini açiklar. Bu teori semptomlarin yüzeysel anlamlarini izah etmede bize çok yararli bilgiler sunmaktadir. Ancak bilinçaltinin kompleks psisik süreçlerini ve semptom olusumunu izah etmede yetersiz kalmaktadir. Bu süreçleri psikanalitik teori ile daha iyi anlayabiliriz. (Nemiah 1981)

Psikanalitik Faktörler

Sigmund Freud fobik nevrozun formülasyonunu bize sunmustur. Sosyal ve özgül fobiyi analitik yaklasim tarzi ile izah etmistir. (Freud 1895b[1894]/1962)

Freud’un hipotezine göre; anksiyetenin major fonksiyonu egoya ulastirilmaya çalisan bir sinyal niteliginde olmasidir. Bilinçdisina baskilanmis dürtülerin, bilince çikmak için yaptigi baskinin ego tarafindan hissedilmesidir. Içten gelen tehdit edici güçlere karsi, ego desarj mekanizmalarini gelistirir, onlari bir düzene kor ve kuvvetlendirerek degistirir.

Freud’a göre fobiler (uzun anksiyete histerisi) çocukluk döneminde çözülememis ödipal sürecin üzerine oturmus çatismalarin sonucudur. Çünkü, cinsel dürtüler, gençlik döneminde kuvvetli ensest duygularla devam eder. Cinsel arzu ve istekler, bir kastrasyon korku özelliklerinin sahip olan anksiyete hissini alevlendirme egilimi gösterir.

Represyon savunmasi yetersiz olursa, ego yardimci savunma düzeneklerini devreye sokar. Fobik hastalarda birincil olarak gelisen savunma düzenegi yer degistirmelidir. Kisideki cinsel çatismalar bu sekilde sahistan baska alanlara yönlendirilmistir. Bu sekilde sanki sahis önemsiz gibi görünen çatismalarin etkisi altindadir. Bu sekilde objelere, durumlara karsi bir fobi gelisir.

Fobik obje veya durum, çatismanin primer kaynagi ile direk bu baglantiya sahip olabilir. Böylece, içsel çatisma sembolizasyon savunma düzenegi kullanilarak objeye veya duruma dönüstürülmüs olur.

Daha da ilerisi, durum veya obje genellikle kisinin ondan korunabilecegi seylerdir. Bu sekilde de kaçinma savunma düzenegi ortaya çikar. Sahis bu sekilde ciddi anksiyeteden korunmak için kaçabilir.

Freud fobik formasyonun teorik formülasyonunu ilk defa meshur vakasi olan küçük Hans hikayesinde tartisti. Bilindigi gibi Hans 5 yasinda olan ve atlardan korkan bir çocuktu. (Freud 1909/1955)

Teoristler fobilerin kaynagini kastrasyon anksiyetesine baglamis olmalarina ragmen, (Michels ve ark. 1985) yine psikanalist teorisyenler anksiyetenin daha baska kaynaklari olabilecegini de ileri sürmüslerdir. Mesela agorafobide ayrilma anksiyetesi temel rolü oynarken, eritrofobi (yüz kizarmasi) ise süperego anksiyetesinin bir sonucudur.

Klinik gözlemler fobilerle baglantili olan anksiyete olusumunun çesitli tipleri ve kaynaklari olabilecegini göstermistir.

Fobiler, çevresel stressör etkenlerle, yapisal genetik faktörlerin birbirleri arasindaki iliskiler sonucunda ortaya çikmaktadir. Longitudinal çalismalar da, fobilere yapisal olarak yatkinlik gösteren belirli tip çocuklarin bulundugunu telkin etmektedirler. Çünkü, bu çocuklar, yabancilara karsi davranissal bir inhibisyon gelistiren bilinen spesifik bir özellikle dogmuslardir. Bu çerçevede, kronik olarak devam eden çevresel stressörlerin bazi tiplerinde, yaratidilislarina uygun olarak fobi ortaya çikmaktadir. Bu stressörler arasinda aile bireylerinden birinin ölümü, aileden ayrilma daha büyük kardesler tarafindan elestirilme ve utandirilma ve ev içinde zorlama ve siddete maruz kalma bulunmaktadir. Bu sartlar çocuktaki gizli olarak davranis bozuklugunu aktive edebilmektedir. Böylece çocuk semptomatik bir hale dönüsmektedir.

Fobik Karşıtı Davranış

Otto Fenichel, fobik anksiyete olgusunu, inkar savunma düzenegi vasitasi ile tutum ve davranis kaliplarinin saklanmis veya gizlenmis olabilecegini ileri sürdü. Bu durumda da korkulan obje ve durumlarin korkunçlugunun veya onun korku boyutunun inkar edilmesi söz konusudur. Bu fenomenin temelinde durumun ters-yüz edilmesi vardir. Bu durumda dis çevrenin pasif gözlemine karsi, korkuya galip gelmek ve ona gögüs germek gibi aktif bir tesebbüs vardir.

Fobik karsiti hareket eden sahis, tehlikeki durumlari arastirir ve onlara dogru korkusuzca saldirir. Potansiyel olarak tehlikeli sporlara adanmislik veya müptela olmak, mesela parasütle atlamak ve kayaliklara tirmanmak konturfobik davranislara örnek olarak verilebilir. Bazi davranis kaliplari fobik anksiyeteye sekonder olarak gelismis olabilir veya gerçekten tehlikeli durumlarin inkari normal anlami olarak kullanilmis olabilir. Çocuklarin oyunlari fobik karsiti ögeler tasiyabilir

Özgül Fobi

Özgül fobinin gelisimi, panik ve korku duygulari olusturan spesifik durum ve objelerin bir araya gelmesi sonucunda olusabilir. Bir birlesme için çesitli mekanizmalar üzerine hipotezler olusturulmustur. Genelde, korku ve anksiyete spesifik olmayan bir takim davranis kaliplarinin bir takim olaylarla anlam kazanmasi sonucu ortaya çikar. Mesela spesifik bir olgu olan otomobil kullanma eylemi, trafik kazasi gibi emosyonel bir deneyim ile bir araya gelirse o zaman bir sartlanma ortaya çikacaktir.

Bu durumda sahis sürekliligi devam eden emosyonel bir baglantiya sahip olacaktir. Bu baglanti otomobil kullanmak veya tasitlar ile korku veya anksiyete arasinda olusacaktir. Emosyonel deneyim kendi kendine dis bir uyarana karsi cevap olarak da olusabilmektedir. Dis bir olayi bir trafik kazasi olarak belirtirken, içteki internal bir olayida en yaygin sekilde panik atak olarak yasar.

Herhangi bir sahis bir PA tekrar hiç yasamamis olabilir ve PB’u teshis kriterlerini karsilamamis olabilir. Böyle bir sahis otomobil kullanmakla ilgili genel bir korkuya sahip olabilir. Araba sürerken PA’a sahip olmakla ilgili ifade edilmis bir korkusu da olmayabilir.

Fobik emosyonlar ve fobik objeler arasindaki baglantilarin diger mekanizmalari modelleme sistemini içerir. Modelleme”e göre de bir sahis digerlerinin (mesela ailesinin) reaksiyonunu gözlemler ve bilgiyi transfer eder. Artik bu sahis bazi spesifik objelerin (mesela yilanlarin) tehlikeleri hakkinda görüslere ve düsüncelere sahiptir.

Genetik Faktörler

Özgül fobi aile içerisinde yaygin olarak görülme egilimindedir. Kan, enjeksiyon, yara tipi özgül fobiler aile içinde yüksek bir egilime sahiptir. (Fyer ve ark. 1990)

Ikiz ve evlat edinme çalismalari bizlere yeteri kadar bilgi vermemistir.

Sosyal Fobi

Bazi çalismalarda, davranissal inhibisyon içerikli kaliplarda karakterize bazi çocuklarda mümkün gözlenen özellikler rapor edilmistir. Bu özellikler PB’a sahip ailelerin çocuklarinda belirgin olarak yaygin olabilmektedir ve çocugun ileri yaslara dogru gelisim çizgisinde ciddi çekingenlikler gelistirebildigi tesbit edilmistir. En azindan, sosyal fobili sahislarin bazilarinda çocukluk döneminde davranissal inhibisyon gösterilmis olabilir. Belki bu özellikle baglantili olarak, (biyolojik bir temeli de düsündürüyor) psikolojik bazi verilerin üzerine bu rahatsizlik bina edilmis olabilir. SF li sahsin ailesinde, bir grup olarak, daha az bakim, daha çok dislama ve çocuklari üzerinde diger ailelere nazaran daha fazla korumaci bir tavir sergiledikleri tesbit edilebilir.

Bazi SF arastirmalarinda, boyun egmek özelliginden hakim olmaya dogru olusan bir spektrumda tercih özelliginin bulundugu bildirilmistir. Hayvanlar arasindada ayni özellikler görülmektedir. Mesela, baskin insanlar çenelerini havaya kaldirarak yürüme egilimindedirler ve gözleri ile tesbit yaparlar. Çekingen insanlar ise çenelerini düsürme ve gözlerini kaçirarak yürüme egilimindedirler.

Nörokimyasal Faktörler

SF nin tedavisinde farmakoterapinin basarisi, SF in iki tipi ile ilgili olarak iki spesifik nöro kimyasal hipotez dogurmustur. Özellikle, b-adrenerjik antagonistlerin (mesela, propranol) kullanildigi performans fobisi için (mesela, toplum içinde konusmama) adrenerjik teori gelitirilmistir. Performans fobisi hastalar daha fazla NE ve E salgilamaktadirlar. Her ikisi de ( NE, E ) merkezi ve periferik olarak salinmaktadir. Diger normal bireylerde bu durum söz konusu degildir veya bu tip hastalar, adrenerjik uyarinin normal seviyesine karsi hassas olabilmektedirler. MAOI’leri ile yapilan gözlemlerde, genellesmis sosyal fobinin tedavisinde trisiklik ilaçlardan daha yararli bulunmustur. Bu durum preklinik verilerle birlestirildiginde, hastaligin patogenezi ile baglantili olarak dopaminerjik aktivite hipotezlerine bazi arastirmacilari götürmüstür. (Liebowitz ve ark. 1984b)

Genetik Faktörler

Sosyal fobili sahislarin birinci dereceden akrabalari, mental hastaligi olmayan sahislarin birinci dereceden akrabalarindan, sosyal fobiye yakalanma riski yaklasik üç kat daha fazladir.(Kendler ve ark. 1992b)

Bazi çalismalarda monozigot ikizlerin, dizigot ikizlere göre hastalik konusunda daha fazla konkordans içerdikleri tahmin edilmistir.

Teshis

Özgül Fobi

Özgül fobinin DSM III-R deki ismi basit fobi idi. Bu isim ICD 10 daki degisiklikle birlikte DSM IV de degistirildi.

Birkaç ilave degisiklik , özgül fobinin kriterlerinde DSM III-R ile DSM-IV arasinda yapilmistir. (Tablo 9)

Tablo 9: 300.29 Spesifik Fobi (Tipleri: Hayvan Tipi, Dogal Çevre Tipi, Kan-enjeksiyon-Yara Tipi, Durumsal Tip, Diger Tip.)

A. Özgül bir nesne ya da durumun (örn. uçakla seyahat etme, yükse yerler, hayvanlar, enjeksiyon yapilmasi, kan görme ) varligi ya da böyle bir durumla karsilasacak olma beklentisi ile baslayan, asiri ya da anlamsiz, belirgin ve sürekli korku.

B. Fobik uyaranla karsilasma hemen her zaman birden baslayan bir anksiyete tepkisi dogurur, bu da durumu bagli ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir Panik Atagi biçimini alabilir. Not:Çocuklarda anksiyete, aglama, huysuzluk gösterme, donaalma, sikica sarilma olarak disavurulabilir.

C. Kisi, korkusunun asiri ya da anlamsiz oldugunu bilir. Not: Çocuklarda bu özellik bulunmayabilir.

D. Fobik durum(lar)dan kaçinilir ya da yogun anksiyete ya da sikintiyla bun(lar)a katlanilir.

E. Kaçinma, ansiyöz beklenti ya da korkulan durum(lar)da sikinti duyma, kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili) islevselligini, toplumsal etkinlilerini ya da iliskilerini bozar ya da fobi olacagina iliskin belirgin bir sikinti vardir.

F. 18 yainin altindaki kisilerde süresi en az 6 aydir.

G. Özgül bir nesne ya da duruma eslik eden anksiyete, Panik Ataklari ya da fobik kaçinma, Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten kaçinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan kaçinma), Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu(örn. okula gitmekten kaçinma), Sosyal Fobi (örn. utanacak olma korkusu yüzünden toplumsal durumlardan kaçinma), Agorafobi ile birlikte Panik Bozuklugu Öyküsü Olmaksizin Agorafobi gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Tipini belirtiniz:

Hayvan Tipi: Korkuyu hayvanlar ya da böcekler baslatiyorsa. Bu alt tip genellikle çocuklukta baslar.

Dogal Çevre Tipi: Korkuyu, firtina, yüksek yerler ya da su gibi dogal çevredeki nesneler baslatiyorsa. Bu alt tip genellikle çocuklukta baslar.

Kan- Enjeksiyon-Yara Tipi: Korkuyu, kan, yara görme ya da enjeksiyon, diger bin invaziv tibbi islem yapilmasi baslatiyorsa. Bu alt tip ileri dercede aileseldir ve çogu zaman güçlü bir vazovagal tepki ile belirlidir.

Durumsal Tip: Korkuyu, toplu tasima araçlarinda bulunma, tüneller, köprüler, asansörler, uçakla uçma, araba kullanma ya da kapali yerler gibi özgül bir durum baslatiyorsa. Bu alt tipin baslangiç yasi dagilimi iki kez doruga ulasir; birinci doruk çocuklukta, diger doruk yirmili yaslarin ortalarinda olur. Bu alt tip, cinsiyetler arasi oran, bozi ailelerde çok daha fazla görülme ve baslangiç yasi özellikleri ile Agorafobi ile Birlikte Panik Bozukluguna benzerlik göstermektedir.

Diger Tip: Korkuyu diger uyaranlar baslatiyorsa. Bu uyaranlar, korkmaya ya da solugun kesilmesine, kusmaya ya da bir hastaliga yakalanmaya yol açabilecek durumlardan kaçinmaya neden olabilir; “bosluk” fobisi (yani kisi duvarlardan ya da diger fiziksel destek kaynaklarindan uzak durursa asagi düsecek olmaktan korkar) ve çocuklarin yüksek seslerden ya da özel giysili masal kahramanlarindan korkmasi.

Kriter A ve B, fobik uyaranla karsilasmanin bir PA’la sonuçlanacagi düsüncesine izin vererek yeni kelimelerle ifade edilmektedir. Bunun tersi yönünden PB ise, özgül fobide panik atak özgül fobik uyarana bagli olarak durumsal bir sekilde bulunabilir denmistir.

Fobinin özgül içerigi ve iliskinin siddeti (sirada beklemek veya beklememek gibi), uyaran ile PA arasinda bir baglanti bulunmasi ihtiyacini da gerektirmektedir.

Çünkü özgül fobi ile ilgili literatür taramasinda çesitli baglantilarin bulundugu tesbit edilmistir. Bu baglantilar arasinda;

Baslangiç yasinin çesitliligi

Cinsiyetlerin Orani

Aile hikayeleri

Fizyolojik cevaplar vardir

DSM IV özgül fobinin farkli tiplerini tanimlamistir. Bunlar, hayvan tipi, dogal çevre tipi (firtinalar), kan-enjeksiyon yara tipi, durumsal tip (mesela, otomobiller) ve diger tipler (özgül fobinin dört tipinin disindaki tipler).

Elde edilen verilere göre dogal çevre tipi en yaygin olarak 10 yasin altindaki çocuklarda görülmektedir. Durumsal tip ise 20 yasindan önce görülmektedir.

Kan-enjeksiyon-yara tipi ise, bütün fobilerde yaygin olarak görülen tasikardiden sonra ortaya çikan bradikardi ve hipotansiyon ile digerlerinden farklilasmistir.

Kan-enjeksiyon-yara tipi özgül fobili bir ailenin tamami veya üyelerinin çogu ayni rahatsizliga bulasmis gibi görünmektedir.

Özgül fobinin özel bir tipide bosluk fobisidir. Bu hastalar yaslanabilecekleri veya dayanabilecekleri bir destek yanlarinda olmadiginda düsüceklerinden korkarlar. Onun için bir duvar veya sandalye ararlar.

Bu hastalarin sag hemisferlerinde anormal bir fonksiyon bozuklugu tesbit edilebilir. Viziospatial bölgede bir lezyon bulunabilir.

Sosyal Fobi

DSM IV de sosyal fobi için teshis kriterleri DSM III R dan degistirilerek hazirlanmistir. (Tablo 10)

Tablo 10: 300.23 Sosyal Fobi (Dar veya Yaygin)

A. Tanimadik insanlarla karsilastigi ya da baskalarinin gözünün üzerinde olabilecegi, bir ya da birden fazla toplumsal ya da bir eylemi gerçeklestirdigi durumdan belirgin ve sürekli bir korku duyma. Kisi, küçük duruma düsecegi ya da utanç duyacagi bir biçimde davranacagindan korkar ( ya da anksiyete belirtileri gösterir). Not: Çocuklarda, tanidik kisilerle yasina uygun toplumsal iliskilere girebilme becerisi olmali ve anksiyete, sadece eriskinlerle olan etkilesimlerinde degil, yasitlariyla karsilastigi ortamlarda da ortaya çikmalidir.

B. Korkulan toplumsal durumla karsilasma hemen her zaman anksiyete dogurur, bu da duruma bagli ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir panik atagi biçimini alabilir. Not: Çocuklarda anksiyete, aglama, huysuzluk gösterme, donakalma ya da tanidik olmayan insanlarin oldugu toplumsal durumlardan uzak durma olarak disavurulabilir.

C. Kisi, korkusunun asiri ya da anlasiz oldugunu bilir. Not: Çocuklarda bir özellik bulunmayabilir.

D. Korkulan toplumsal ya da bir eylemin gerçeklestirildigi durumlardan kaçinilir ya da yogun anksiyete ya da sikintiyla bunlara katlanilir.

E. Kaçinma, anksiyöz beklenti ya da korkulan toplumsal ya da bir eylemin gerçeklestirildigi durumlarda sikinti duyma, kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili) islevselligini, toplumsal etkinliklerini ya da iliskilerini bozar ya da fobi olacagina iliskin belirgin bir sikinti vardir.

F. 18 yasinin altindaki kisilerde süresi en az 6 aydir.

G. korku ya da kaçinma bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel bir tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir ve baska bir mental bozuklukla dapa iyi açiklanamaz (örn. Agorafobi ile ya da Olmadan Panik Bozuklugu, Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu, Vücut Dismorfik Bozuklugu, Yaygin bir Gelisimsel Bozukluk ya da Sizoid Kisilik Bozuklugu).

H. Genel bir tibbi durum ya da basak bir mental bozukluk varsa bile A tani ölçütünde sözü edilen korku bununla iliskisizdir, örn. korku, Kekemelek, Parkinson hastaligindaki titreme ya da Anoreksiya Nervoza ya da Bulimia Nervozadaki yemek yeme davranisi ile iliskili degildir.

Varsa Belirtiniz:

Yaygin: Korkular çogu toplumsal durumu kapsiyorsa ( örn. söylesileri baslatma ve sürdürme, küçük topluluklara katilma, karsi cinsle çikma, üstleriyle konusma, partilere gitme). Not: Çekingen Kisilik Bozuklugu ek tanisini koymayi da düsününüz.

Çünkü SF, PA’larla bagintilidir. DSM IV ün B ve F tani kriterleri tekrardan düzenlenmistir.

DSM IV SF’e yaygin tipi de ilave etmektedir. Yaygin tip klinik seyir, prognoz ve tedaviye cevap için kullanilabilir.

DSM IV’de G maddesinde psikiyatrik ve tibbi nedenlere bagli ortaya çikan korku ya da kaçinma davranislarini dislamaktadir.

Klinik Belirtiler

Fobiler, spesifik durum veya obje ile karsilastiklarinda ciddi anksiyete hissinin yasanmasi ile karakterizedirler veya bu sikinti, durum ve objeyle beklentisel bir yüzlesme olabilme ihtimalin de ortaya çikabilir.

DSM IV, sosyal ve özgül fobili hastalarda sikça meydana gelebilecek muhtemel panik ataklar üzerine de vurgu yapar. Fakat, bu panik ataklar ilki belki hariç tutulmak kaydi ile beklenmedik bir sekilde ortaya çikmistir. Fobik uyaranla yüzyüze kalma veya beklentisel olarak onun beklenmesi panik ataga egilimli sahislarda panik atagin daima degismez bir sekilde sonuçlarini ortaya çikarir.

Fobili hastalar, fobik uyarandan kaçinmaya çalisirlar. Bazi hastalar anksiyete uyaran durumlardan kaçinmak için büyük problemlerin içine girerler. Mesela, fobik bir hasta uçaga binmek yerine bir otobüsle seyahati tercih etmeye mecbur kalabilir. Çünkü hasta fobi olan bir uçak ile temas kurmaktan kaçinmaya çalismaktadir. Fobik uyarandan kaçmanin belki de diger bir yolu, çogu fobik hastada oldugu gibi madde kullanimi bozukluguna yönelmesi, özellikle alkol kullanim bozuklugu olusturmasidir. Herseyin üzerinde, sosyal fobili hastalarin üçte biri major depressif bozukluga sahiptirler.

Mental durum muayenesindeki major bulgular, spesifik durum, aktivite veya objeye bagli olarak hissedilen korkunun ego distonik ve irrasyonel olmasidir.

Hastalar, fobik uyaranla temas kurmaktan nasil kaçindiklarini tanimlayabilirler. Depresyon, yaygin olarak mental durum muayenesinde tesbit edilen ve fobik hastalarin yaklasik üçte birinde gözlenebilen bir durumdur.

Ayrıcı Tanı

Özgül fobi ve sosyal fobiyi normal çekingenlik ve uygun korkudan ayirtetmek gerekir. DSM IV, hastanin fonksiyonlarinin kabiliyetini bozan semptomlarin uygun olup olmadigini ayirabilmesine yardim eder. Panik ataklarda çarpinti, gögüs agrisi ve basinç hissi daha fazla görülürken, SF’de terleme, yüz kizarmasi ve agiz kurumasi daha sik görülmektedir. (Amies ve ark. 1983., Reich ve ark. 1988)

Fobi gelistirebilecek olan psikiyatri disi tibbi durumlar, madde kullanimini (özellikle hallüsinasyonlar ve sempatomimetikler) M.S.S. i tümörleri ve serebrovasküler hastaliklari içermektedir. Bu örneklerde fobik semptomlarda fiziksel, nörolojik ve mental durum muayenesi üzerinde ilave subjektif bulgular yoklugu tesbit edilir.

Sizofreni de, özgül ve SF in her ikisinden de ayirici tanisi yapilmalidir. Sizofrenik hastalarda psikozlarin bir parçasi olarak fobik semptomlara sahip olabilirler. Fobik hastalar korkularinin anlamsiz oldugunu idrak ederler. Ayrica sizofreni de görülen diger psikotik semptomlar ve bizar hezeyanlar yoktur.

Özgül ve sosyal fobinin ayirici tanisinda klinisyenler PB’u, agorafobi ve çekimser kisilik bozuklugu üzerinde durmalidirlar. DSM IV bu durumlarda PB, Agorafobi, SF ve özgül fobinin ayirici tanisinda bireysel vakalarin zor olabilecegi ve klinisyenin bu durumlarda klinik becerisini kullanmasini tavsiye etmistir. PB’u ve atipik depresyonu da bulunan hastalarda MAOI’leri daha yararli bulunmaktadir. (Liebowitz ve ark. 1985b)

Genellikle, özgül fobili veya yaygin olmus sosyal fobilerde, fobik stimulusla karsilasir karsilasmaz ortaya çikan anksiyeteye egilim vardir. Daha da ilerisi, onlarin anksiyete veya panikleri belirli durumlarla sinirlandirilmistir ve genelde, hastalar fobik stimulusla karsilasmadigi veya beklentisel bir uyaranin olusmadigi durumlarda anormal bir anksiyeteye girmezler.

Agorafobik bir hasta ekseriya anksiyete uyaran durumda diger bir sahsin bulunmasi ile teselli bulur ve yatisir. SF li sahis ise, diger insanlarin bulunmasi ile daha çok anksiyete içine girer.

PB da ve agorafobide solunum düzensizlikleri, bas dönmesi, bogulma hissi ve ölüm korkusu hissederken, SF li sahislarda ise kizarmak, utanmak, kas segirmeleri ve dikkatle incelenmeye bagli semptomlari tasir.

Çekimser kisilik bozuklugu ile SF in ayirici tanisi zor olabilir ve ilave görüsmeler ve psikiyatrik anamnez gerektirir.

Özgül Fobi

Özgül fobinin ayirici tanisinda diger hastaliklarda gözönünde bulundurulmalidir. Bunlar arasinda hipokondriazis OKB, ve paranoid kisilik bozuklugu bulunur.

Hipokondriazisde bir hastaliga sahip olmaktan korkulurken, özgül fobide hastaliga yakalanmis olmaktan duyulan bir korku vardir.

OKB’lu bazi hastalarda açik davranislar varken, özgül fobinin davranislari müphemdir, karisiktir. Mesela, OKB’lu bir hasta, biçaklardan kaçinabilir. Çünkü bu hastalar çocuklarinin öldürebilecekleri ile ilgili kompulsif bir düsünceye sahiptirler. Özgül fobili hastalarda ise kendi kendilerini kesme korkusu nedeni ile biçaklardan kaçinirlar.

Paranoid kisilik bozuklugu özgül fobiden ayristirilmalidir. Paranoid kisilik bozuklugundaki hastalarin genellesmis bir korkulari vardir.

Sosyal Fobi

Sosyal fobi iki ilave hastaliktan ayirici tani yapilmalidir. Bunlar major depressif bozukluk ve sizoid kisilik bozuklugudur. Sosyal uyaranlardan kaçmak, depresyonun bir semptomudur.

Sizoid kisilik bozuklugunda, sosyalizasyon istenmez , sosyal olmaktan korkulmaz, bu durumda kisiye kaçingan sosyal davranislara götürür.

Klinik Seyir ve Prognoz

SF ve özgül fobinin klinik seyri ve prognozuyla ile ilgili detayli bilgiler yoktur. Çünkü bu hastaliklar son yillarda göreceli olarak önemli mental hastaliklar kategorisine alinmistir. Fobilerin farmakoterapiler ve özgül psikoterapiler ile tedavi ile bilgilerden sonra klinik seyir ve prognoz hakkinda ancak bilgi sahibi olunabilecektir. Maalesef ileri tedavi stratejileri için kontrollü çalismalar yoktur.

Fobik bozukluklar, daha önceden kabul edilen daha çok morbiditeye sahiptir. Fobik davranisin derecesi ile ilgili olarak, sahsin fonksiyon kabiliyeti ile yakindan iliskilidir. Bu tip sahislar ekonomik olarak baskalarina bagimli olabilir. Mesela adultler bu durumdadir ve bu ekonomik bagimlilik onlarin sosyal hayatlarinda beklentisel basarilarini, toplumla iliskilerini ve okul performanslarini çesitli derecelerde bozmaktadir.

Madde kullanim bozukluguna bagli olarak da, prognoz ve klinik seyir degisiklikler arzetmektedir.

Tedavi

Içgörü Yönelimli Psikoterapi

Psikanalizin gelisiminin baslangiç dönemlerinde ve dinamik yönelimli psikoterapide, teorisyenler fobik nevrozun tedavisinin ancak bu metodlarla yapilmasi gerektigine inanirlardi. Çünkü bu bozuklugun kaynaginda ödipal çatismanin yattigini düsünmekteydiler.

Son zamanlarda, hernasilsa, terapistler kabul ettiler ki, bilinçdisi çatismalarin analizi ve açiga çikarilma gelismeleri sürecinde, hastalar süratli bir sekilde fobik semptomlarindan kurtulmaktadirlar.

Herseyin üzerinde fobik uyarandan kaçinmaya devam etmek suretiyle, anksiyetelerini hastalar belirli derecede disari da birakabilmektedirler.

Freud ve Sandor Ferenczi’in her ikisi de bu durumu kabul etmislerdir. Yapilanmis olan bu semptomlar analiz süreci içerisinde gelisirse, terapistler analitik rollerinin ötesine geçmeli ve aktif bir sekilde fobik hastalarini zorlamali ve içgörü ile sonuçlanan anksiyete tecrübelerini ve fobik durumlarin disini arastirmaya sevketmelidir. O zaman, psikiyatristler genellikle terapistin rolünün derecesinin boyutlarini tartismislardir. Çünkü terapist basarili sekilde fobik anksiyeteyi tedavi etmeyi istemektedir.

Psikodinamik içgörü yönelimli psikoterapi tekniginin temel özelligi, olayin yalniz basina fobik semptom üzerine oturmamis olmasidir. Fakat bu tedavi yönteminde tedavi metodunun kullanimi ile yasam kaliplari hastanin ego yapisini pozitif bildirimleri üzerine de yapilanmistir. (Gabbard 1990)

Içgörü yönelimli tedavi hastanin fobisinin kaynagini anlamasina yardimci olur. Ayrica elde edilen sekonder kazançlar, direncin rolünü ve anksiyete olusturan uyaranlarla birlikte saglikli yasam yollarinin arastirilmasini hastaya gösterir.

Diğer Terapiler

Hipnoz, destekleyici tedavi ve aile tedavisi fobilerin tedavisinde yararli olabilir. Hipnoz, fobik objenin tehlikesiz oldugu ile ilgili terapistin telkinlerini güçlendirmesinde kullanilmistir. Ayrica otohipnoz ile fobik objenin olusturdugu olumsuz duygular ortaya çiktiginda relaksasyon metodunun kullanarak düsüncesini degistirebilir.

Destekleyici psikoterapi ve aile terapisi tadavi esnasinda fobik objeye karsi aktif bir sekilde karsi gelmek isteyen hastanin yardim istegine genellikle yardimci olmaktadir. Bu terapi yönteminde sadece, hastanin tedavisine ailenin yardimini ortaya çikarmaya yönelik bir aile terapisi yapilmayip ailenin de hastanin problemlerinin tabiatini anlamasina yardimci olunmaktadir.

Özgül Fobi

Özgül fobi için en yaygin olarak kullanilan tedavi yöntemi, Ekspojure (yüzlestirme) tedavisidir. Bu tedavi Joseph Wolpe tarafindan gelistirilen davranis terapisinin bir tipidir. Terapist hastayi duyarsizlastirir. Bu asamali bir sekilde uygulanir ve fobik uyaranla kendi kendine yüzlesmesi saglanir. Terapist hastasina anksiyete ile basetmenin çesitli tekniklerini ögretir. Bunlar arasinda relaksasyon yöntemleri, solunumun kontrol edilmesi durumlarina karsi bilissel yaklasimlari içerir.

Bilissel yaklasimlar, güvenlik içerisinde durumun realizasyonu ile kuvvet kazanmayi içerir. Basarili davranissal terapinin temel anahtarlari sunlardir:

1-Hastanin tedavi için kesin kararli olmasi

2-Problemleri ve objeleri açik bir sekilde ortaya koymasi

3-Hastanin duygulariyla bas etmesi için alternatif stratejiler gelistirilmesi.

Kan, enjeksiyon, yara fobisi gibi özgül durumlarda bazi terapistler, ekspojure tedavisi esnasinda hastalarin vücutlarindaki gerilimi hissetmelerini salik verirler.Bu sekilde bu esnada bulundugu yerde oturarak ekspojure etkinliginin devam ettirmesinin ve bu esnada fobik uyarana bagli vazovagal reaksiyondan olusabilecek bayilmanin önüne geçilmesine yardimci olunur.

Son dönemlerde yapilan bazi yayinlardan özgül fobinin tedavisinde b-adrenerjik antagonistlerin yararli olabilecegi bildirilmistir. Özgül fobi, PA’la birlikte seyrediyorsa farmakoterapi veya psikoterapi PA’ya direkt olarak yararli olabilir.

Sosyal Fobi

S.F. in tedavisinde farmakoterapi ve psikoterapi birlikte kullanilirlar. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Performans durumuna bagli tabi ve yaygin sosyal fobi için çesitli yaklasim tarzlari gelistirilmistir. Bazi çalismalarda, yalniz basina uygulanan psikoterapi veya farmakoterapi ile her ikisinin birlikte uygulandigi kombine terapiler karsilastirilmistir. Kombine terapilerin daha yararli oldugu iddia edilmistir. (Gelertnter ve ark. 1991., Wlazlo ve ark. 1990., Mattick ve ark. 1989))

Bu sonuçlar bütün hastalar ve bütün durumlar için söz konusu degildir.

Birkaç iyi kontrol edilmis çalismada MAOI leri, özellikle phenelzine(Nardil), sosyal fobinin yaygin tedavisinde yararli oldugu tesbit edilmistir. (Liebowitz ve ark. 1992) Diger ilaçlarin da iyi sonuçlar verdigi rapor edilmistir. Bunlardan çok iyi kontrol edilmis çalismalar degildir. Bunlardan alprazolam (Xanax), traylcypromine (Versiani ve ark. 1988), klonezepam (Klonopin) ve SSRI (seratonin spesifik Reuptake Inhibitörü) ler mevcuttur. Bu ilaçlarin dozu depresyonda kullanilan dozlarin aynisidir ve bu ilaçlarda cevaplar 4 ila 6 hafta içinde alinir. Bazi bilgilere göre trisiklik antidepresanlar ve buspiron (Buspar) sosyal fobide etkin bulunmamistir. Bu bilgiler de yetersizdir.

SF in yaygin tipinde pikoterapi genellikle bilissel davranissal tedavi yöntemlerinin kombinasyonu olarak uygulanir. Bu yaklasimlardan bilissel açiklama, duyarsizlastirma, seans esnasinda prova yapmak ve ev ödevleri vermek teknikleri uygulanir.

Performans durumu ile baglantili SF nin tedavisinde genellikle, fobik uyarana yüzlestirmeden önce kisa süreli b-adrenerjik reseptör antagonistleri kullanilmasi uygulanmaktadir. En yaygin olarak kulanilan iki bilesik atenolol (tenormin) performansdan bir saat önce veya her sabah alinan 50-100 mgr. major dozunda, propranolol ise 20-40 mg dozunda kullanilir.

Bilissel, davranissal ve ekspojure teknikleri performans durumlarinda kullanisli olabilir.

Panik Bozukluk ve Agorafobi

1. Tarihçe

Panik bozukluğu kavramının kökenine baktığımızda, ilk kez “irritabl kalp sendromu” olarak isimlendirildiğini görürüz. Bu sendromu Da Costa Amerikan iç savaşında savaşan askerler üzerinde görmüştür. Daha sonra “Da Costa Sendromu” olarak adlandırılan bu bozuklukta, panik bozukluğun fiziksel ve psişik semptomlarının çoğunun teşhis kriteri olarak bulunduğunu görüyoruz.

1895 yılında Sigmund Freud “Anksiyete Nörosu” kavramı ile bizi tanıştırdı. Bu kavramın içinde akut ve kronik , psişik ve somatik semptomlar mevcut idi. Freud’un akut anksiyete nörosu DSM IV. deki panik bozukluğun bir benzeridir.

Freud, panik atak ile agorafobi arasındaki ilişkiyi, bağlantıyı gösteren ilk bilim adamıdır.

“Agorafobi” teşhisi 1871’de kalabalık insanların bulunduğu mekanlarda bulunmaktan korkan hastalar için kullanılmış bir terimdir. Latince’de “agora” alış veriş yapılan pazar yeri, “phobus” ise korku anlamına gelmektedir.

1980 yılında yayımlanan DSM III. de anksiyete nörosu teşhisi kaldırılmış, onun yerine panik bozukluk teşhisi konmuştur. Bu klasifikasyonun değerliliği, panik bozukluğun spesifik tedavisindeki gelişmeler yolu ile 1980 yılından bu yana ispatlanmıştır.

2. Epidemiyoloji

Panik bozukluğu hayat boyu prevalans oranı %1.5-3 arasında değişirken, panik atakta bu oran %3-4 arasındadır. (Regier ve ark.1988; Blazer ve ark. 1991)

Yapılan bir çalışmada 1 aylık, 6 aylık ve ömür boyu prevelansı %0.5, %0.8 ve %1.6 olarak bulunmuştur.(Regier ve ark. 1988) Başka bir çalışmada kadınlarda bu oranlar daha yüksek bulunmuştur. (Blazer ve ark. 1991) Kadınlarda panik atak riski 25-44 yaş grubunda pik yapmaktadır. (Regier ve ark.1988)

Teksas’ta 51600 rastgele seçilmiş örnek üzerinde yapılan bir çalışmada panik bozukluğu hayat boyu görülme prevalansı %3.8 olarak bulunmuştur. Panik atak ise aynı çalışmada %5-6 olurken, diagnostik kriterleri tam olarak karşılamayan %2.2’lik bir hata populasyonu da görülmektedir.

Kadınların erkeklere göre hastalığa yakalanma riski üçte ikidir.

Panik bozukluğun en yaygın görüldüğü yaş grubu ise genç adultlardır. Bu da ortalama 25 yaş civarındadır. Fakat panik bozukluk veya agorafobi hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir. Mesela, panik bozukluğunun çocuklarda ve adölesanlarda ortaya çıktığına dair raporlar mevcuttur.

Agorafobinin yaşam boyu prevelansı en düşük %0.6 iken en yüksek %6 bulunmuştur. Prevelansın bu geniş marj aralığının nedeni araştırmalarda kullanılan teşhis kriterlerinin farklılığından ortaya çıkmaktadır. Panik bozukluğu teşhisi konmuş hastaların ¾ ünde agorafobi olduğu görülmüştür. Agorafobili hastaların üçte ikisinde başlangıçta herhangi bir panik atak hikayesi yoktur. (Eaton ve Keyl 1990) Toplum örnekleri ile yapılan agorafobi çalışmalarında, panik bozukluğu olmayan agorafobilerin sayısı ise, hastaların yarısını oluşturmaktadır. Bu çalışmalar arasındaki farklılıkların nedeni tam bilinememektedir. Muhtemelen bunun nedeni araştırma tekniklerinin farklılığından kaynaklanmaktadır. Bir çok vakada agorafobinin başlangıcında travmatik bir hadisenin olduğunu görüyoruz.

Etiyoloji

Biyolojik Faktörler

Panik bozukluğunun biyolojik trendine dikkatle bakıldığında araştırıldığında geniş bir bulgu dağılımı ile karşı karşıya kalırız. Panik bozukluğu semptomları ile ilgili bir sunumda biyolojik anormalliklerinin dağılımını beyin yapısı ve beyin fonksiyonları ile bağlantılı olduğunu görürüz. Bu ve diğer çalışmalar göstermiştir ki, panik bozukluğu patofizyolojisi, perifer ve santral sinir sistemi disregülasyonu sonucu ortaya çıkmaktadır.

Bazı panik bozukluklar hastalarda otonomik sinir sisteminin sempatik tonusunun arttığının tesbit edildiği rapor edilmiştir. Ayrıca, tekrarlayan uyaranlara yavaş gelişen bir adaptasyon, ılımlı uyaranlara ise şiddetli cevapları ortaya çıktığı gözlemlenmiştir.

Panik bozukluğu olan hastaların, nöroendokrin sistemi ile ilgili çalışmalarda , ciddi anormallikler rapor edilmiştir. Bu çalışmalarda bu bulgular hep tutarlılık arzetmiştir.

Major nörotransmiter sistemleri daha önceden de bilindiği gibi NE seratonin ve GABA’dır. Biyolojik dataların tamamı bizi, brainsteme, limbik sistem ve preforantal kortekse ulaştırmaktadır.

Brainstemde, özellikle locus ceruleusun noradrenerjik nöronları ve median raphe nucleusun seratonerjik nöronları vardır. Limbik sistem ise, beklentisel anksiyetenin oluşması için muhtemel cevap merkezidir. Prefrontal korteks ise fobik kaçınmanın oluşturulması için muhtemel cevap merkezidir.

Panik Oluşturan Maddeler

Panik oluşturan maddeler (bazen panikojen maddeler olarak isimlendirilir) panik bozukluğu olan hastaların çoğunda panik atağı oluşturan maddelerdir. Panik atağı hikayesi veya panik bozukluğu olmayan şahısların bir kısmında da bu maddeler panik atağı oluşturabilmektedir. (Hollander ve ark.1989) Panik oluşturan maddelerin kullanımı araştırma çalışmaları ile sıkı bir şekilde sınırlandırılmıştır. Hastalarda panik atağı oluşturmak için herhangi bir klinik endikasyon mevcut değildir. Solunum sisteminde panik oluşturan maddeler olarak isimlendirilen ajanlar, asid-baz dengesi üzeri ve solunum stimulasyonuna neden olurlar. Bu ajanlar, karbondioksit (CO2) %5-35 karışımla (Gorman ve ark. 1989a., Svenson ve ark. Sanderson ve ark. 1989), sodyum laktat ve bikarbonattır. (Liebowitz ve ark. 1984a., Cohen ve White1950., Pitts ve McClure 1967)

Nörokimyasal panik oluşturan ajanlar ise, spesifik nörotransmiter sistemleri faaliyete geçirirler. Bunlar arasında yohimbine (Yocon) bir a2 adrenerjik reseptör antagonisti olan, fenfluramine (Pondimin), bir seratonin serbest bırakıcı ajan olan; m-klorfenilpiperazin (M-CPP), multipl seratonerjik bir ajan olan; b-karbolin (Dorrow ve ark. 1983., Skolnick ve Paul 1982) ilaçlar vardır.

Benzodiazepin reseptörlerine hiposensivitenin olduğunu ileri süren çalışmalar da vardır. ( Roy-Byrne ve ark. 1990)

GABAb reseptör ters agonisti olan; flumazenil (Nutt ve ark. 1990), bir GABAb reseptör antagonisti olan; kolosistokinin ve kafein vardır.

Isoproterenol (Isuprel) panik oluşturan bir ajan olmasına rağmen, bugüne kadar mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır. Respiratuar olarak panik oluşturan ajanlar, başlangıçta periferik kardiovarküler baroreseptörler ve diğer sinyal sistemlerine bağlı olarak, medullanın paragigantoselüler çekirdeğine ve nucleus tractus solitariye vagal afferent yoluyla etki ederek mekanizmayı çalıştırırlar. (Klein D.F. 1993)

Nörokimyasal olarak panik oluşturan ajanlar MSS’in Nörodrejenik, seratonerjik ve GABA reseptörler üzerine direk olarak primer etki yaparak etki ettikleri sanılmaktadır

Beyin Görüntüleme

Yapisal beyin görüntüleme çalismalari (mesela MRI) panik bozukluklu hastalarda temporal lobda ve özellikle hippokompusun patolojilerine isaret etmektedir. Örnegin, bir MRI çalismasinda PB’da olan hastalarin sag temporal lobunda, belirli kortikal atrofi anormallikleri rapor edilmistir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinda (mesela, PET) beyin kan akiminda disregülasyon tesbit edilmistir.

Özellikle, anksiyete bozukluklari ve panik ataklarda cerebral vazokonstrüksiyon tesbit edilmistir. Bu da MSS’in semptomlarini olusturmaktadir. Bas dönmesini bu semptomlara örnek olarak verebiliriz. Periferik sinir sistemi semptomlari hiperventilasyon ve hypokapni ile olusturulabilir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinin çogunda spesifik panik olusturan maddeler kullanilmistir. Mesela, laktat, kafein veya yohimbin. Bu maddelerin etkileri PET ve SPECT’ten tesbit edilebilmektedir.

Diger önemli bir arastirma Mitral Valv Prolapsusu bulgusudur. MVP ile PB arasindaki baglantida MVP nin mitral kapaklardan birisinin prolopsusu ile giden heterojen bir sendrom grubudur. Kardiak oskültasyonda midsistolik bir klik duyulur. Arastirmalarin sonucu MVP’u olan hastalarin panik bozukluk prevelansi MVP’si olmayan hastalarin PB’un prevelansi arasinda bir fark yoktur.

Genetik Faktörler

Iyi kontrol edilmis agorafobi ve PB üzerine yapilmis genetik çalismalarin sayisi oldukça azdir. Çesitli çalismalarda panik bozuklugu olan hastalarin birinci dereceden akrabalari arasinda diger psikiyatrik bozuklugu olan hastalarla karsilastirildiklarinda PB riski 4 ile 8 kat daha yüksek bulunmaktadir. (Crowe ve ark. 1983., Noyes ve ark. 1987)

Ikiz çalismalarinda monozigot dizigotlara göre konkordans daha yüksek bulunmustur.(Torgerson 1983)

Psikolojik Faktörler

Kognitif-Davranisçi modelle psikanalitik modelin her ikisini de agorafobi ve PB’nin patogonezini izah etmeye çalismaktadir. Bu hastaliklarin tedavisinde Kognitif-Davranisçi yaklasimlarinin basarisi bu modelin kredisini artirmistir.

Kognitif-Davranışçı

Davranissal teoriye göre anksiyete model alma suretiyle aileden ögrenilen veya klasik sartlandirma süreci sayesinde olusan ögrenilmis cevaptir. PB’a ve agorafobiye klasik sartlandirma yaklasiminda, bir noxious (yüklü) stimulus (mesela panik atak) bir nötral stimulusla (mesela bir otobüse binmek) ile ortaya çikar. Sonuçta da nötral uyaran da kaçinma davranisi ortaya çikarir ve kisi tasita binmez. Diger davranis teorileri, komple panik atagin gelisimi ne minor somatik semptomlarin (mesela, çarpinti) arasindaki baglanti bulunmasidir. Kognitif davranisçi modeller, PA’nin siddetini ciddiyeti ve sayisinin artmasina veya agorafobinin gelisimini izah etmeye yardimci olabilirler. Ancak onlar hastalik deneyimi olusmadan ortaya çikan beklenmedik ve ilk provoke edilmemis panik atagin olusumunu izah edemezler. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

Psikanalitik Teoriler

Psikanalitik teorilerin panik ataklarla ilgili olarak ortaya koydugu bakis, anksiyete olusturucu uyaranlara karsi basarisiz olan defans mekanizmalari ile ilgilidir.Basit bir anksiyete uyarani korku ve endise duygusu ile geliserek, somatik semptomlarla bütünlesir. Agorafobide, psikoanalitik teoriye göre, ayrilik anksiyetesi hikayesi ve çocukluk dönemde ailenin kaybedilmesi üzerine gelismis bir patolojik süreç vardir. Kalabalik yerlerde yalniz basina bulunma, çocukluk döneminde yasanan yalniz birakilma veya terkedilmis olma duygularini yeniden canlandirir. Bu durumda kisi, represyonu, yer degistirme, kaçinma ve sembolizasyonu savunma düzeneklerini içeren defans mekanizmalarini kullanir. Çocukluk döneminde yasanan travmatik ayriliklar ve terkedilmeler çocugun gelisen sinir sistemini etkileyebilir. Bu da sonuçta gençlik dönemi süpheci ve anksiyete içerisinde bulunan bir kimligin gelisimini olusturur.

Hastalarin çogu, aniden gelisen panik ataklari tanimlarlar bu ,esnada olusmus herhangi bir psikolojik faktör yoktur. Fakat psikodinamik izahta bu durum genellikle panik atak için açik bir psikolojik tetikleyici faktörün bulundugunu iddia etmektedir. Panik ataklar locus cereleus deki nörofizyolojik degisiklerle bir korelasyon içerisindedir. Panik atagin baslangici genellikle çevresel veya psikolojik faktörlerle yakindan ilintilidir.

PB’lu hastalar, belirgin kayiplara, stres dolu yasam olaylarinin yüksek bir insidansina sahiptirler. Panik atagin baslamasindan önce aylarca kontrollerini muhafaza edebilmislerdir Herseyin üzerinde, bu hastalar tipik olarak yasam olaylari ile ilgili büyük streslerle karsi karsiya kalmislardir.

Panik bozukluklarda nörofizyolojik degisiklikleri olusturan stres dolu psikolojik olaylarla ilgili hipotezi bir ikiz kizkardes çalismasinda elde edilen bulgular desteklemektedir. Arastirma bulgulari, bu çalismada çocuklarin 17 yasindan önce ailelerinin ölümü ve ailesel ayrilik yasamalari ile kuvvetli bir sekilde bagintili olarak olusan PB ile açiklayabilmektedir.

Hayatin erken dönemlerinde anneden ayrilan 1018 kiz ikiz üzerinde yapilan kohort çalismasi da aileden ayrilmanin PB’a etkisini açik bir sekilde ortaya koymustur.

Panik bozuklukta psikolojik mekanizmalari destekleyen daha ileri bulgulardan biri de kognitif terapi vasitasi ile basarili bir sekilde tedavi edilen bir çalismanin sonuçlaridir. Terapiden önce, hastalar laktat indüksiyonuna panik atak göstererek cevap vermislerdir. Basarili bir kognitif terapiden sonra panik atak olusturmamistir.

Panik atagin nedeni ile ilgili arastirma bulgulari göstermistir ki psikolojik reaksiyonlar vasitasi ile nörofizyolojik faktörlerin tetiklenmesi ile baglantili olabilen panik atagin patogenezi ve stres dolu yasam olaylarinin bilinçdisi anlamlari ile gelistigi seklindedir. Psikodinamik klinisyenler, PB’lu bir hastadan sekillenmis olan diagnostik belirtileri meydana getiren muhtemel tetikleyicilerinin neler oldugunu daima göz önünde bulundurmalidir.

Teshis

Panik Atak

DSM III- R da oldugu gibi DSM IV de Panik atagin diagnostik kriterleri ayri bir liste halinde verilmistir.DSM III -R de panik atagin kriterleri için PB için gereken diagnostik kriterleri içermesi gerekiyordu.

Panik atak için diagnostik kriterlere ayri bir set olarak verilmis olmasinin temel nedeni, PA’nin diger mental hastaliklar olan PB, spesifik fobi, sosyal fobi ve PTSB’unda da olmasidir.

Daha da ilerisi PB’deki diagnostik kriterleri içine PA’nin dahil edilmesi, PA’nin beklenmedik ve umulmadik bir sekilde ortaya çikmasi ile ifade edilmestir.

Beklenmedik PA’lar aniden ortaya çikar ve herhangi durumsal bir stimulus yoktur. PA’larin böyle aniden umulmadik bir zamanda ortaya çikmasi diger fobik hastaliklar için geçerli degildir. Sosyal ve spesifik fobileri olan hastalardan PA’lar spesifik bir stimulus veya uyarana bagli olarak beklentisel olarak ortaya çikar.

Bazi panik ataklari umulan ve umulmayan seklinde kolayca ayristirmak mümkün degildir. Bu ataklari, PA’lara durumsal yatkinlik olarak izah etmek daha uygundur.Bu PA’lar tetikleyici mekanizmalar oldugunda ve olmadiginda da ortaya çikabilir. Bu ataklar ekspojurdan hemen sonrada ortaya çikabilir veya gecikmis bir cevap seklinde de gözlenebilir.

Panik Bozukluk

DSM IV. de PB için iki diagnostik kriter vardir.Bunlar agorafobi ile birlikte olan ve olmayan tani kategorileridir. Her ikisinde de temel sart PA’nin olmasidir.(Tablo 3)

Tablo 3: Panik Atagi

Not: Panik Atagi kodlanabilir bir bozukluk degildir. Panik ataginin ortaya çiktigi özgül taniyi kodlayiniz. (örn. 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu)

Asagidaki semptomlardan dördünün (ya da daha fazlasinin) birden basladigi ve 10 dakika içinde en yüksek düzeyine ulastigi, ayri bir yogun korku ya da rahatsizlik duyma döneminin olmasi:

(1) Çarpinti, kalp atimlarinin duyumsama ya da kalp hizinda artma olmasi

(2) Terleme

(3) Titreme ya da sarsilma

(4) nefes darligi ya da boguluyor gibi olma duyumlari

(5) Solugun kesilmesi

(6) Gögüs agrisi ya da gögüste sikinti hissi

(7) Bulanti ya da karin agrisi

(8) Bas dönmesi, sersemlik hissi, düsecekmis ya da bayilacakmis gibi olma

(9) Derealizasyon (gerçekdisilik duyulari) ya da depersonalizasyon (benliginden ayrilmis olma)

(10) kontrolunu kaybedecegi ya da çildiracagi korkusu

(11) ölüm korkusu

(12) Paresteziler (uyusma ya da karincalanma duyumlari)

(13) Üsüme, ürperme ya da ates basmalari

Agorafobisiz PB’lu (Tablo 4)’de, Agorafobili PB’lu ve (Tablo 5)’ dedir.

Tablo 4: 300.01 Agorafobi Olmadan Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem(1), hem de(2) vardir:

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, “çildirma”) ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmamasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Tablo 5: 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir.

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, “çildirma”) ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

PB’un teshisini koymak için en temel belirti PA’larin sikliginin belirlenmesi ile ilgilidir. Hangi süre içerisinde kaç adet Pa geçirilirse bu PB’a neden olur. Bu konuda çesitli yaklasimlar vardir. Bu yaklasimlar da PA’nin sayi ve siddeti ile ilgili genis bir yaklasim yelpazesi mevcuttur.

ICD 10 a göre üç hafta içinde üç panik atak geçirilmesi orta siddette bir hastaligi gösterirken 4 hafta içinde 4 atagin yasanmis olmasini agir bir hastalik olarak kabul etmektedir.

DSM III R a göre 4 hafta içinde 4 atagin bulunmasi veya bir veya birden fazla ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine iliskin devamli bir korkunun bulunmasi gerekir.

DSM IV un PA’larin minimum sayisini veya zamanini spesifize etmemistir. Ancak en az bir atak geçirilmemistir ve bir ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine dair bir beklentisel süre geçirilmistir veya atagin yol açabilecegi ile ilgili üzüntü duyma veya ataklarla ilgili belirgin bir davranis degisikligine girme.

DSM IV. Genelde ataklarin beklenmeden olustugu kabülü üzerine kurulmustur. Ancak ataklarin durumsal veya beklentisel olarak ortaya çikabilecegini de kabul eder.

Tablo 6 de Agorafobinin teshis kriterleri vardir.

Tablo 6: Agorafobi

Not. Agorafobi kodlanabilr bir bozukluk degildir.Agorafobinin ortaya çiktigi özgül bozuklugu kodlayiniz.

A. Beklenmedik bir biçimde ortaya çikabilecek ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir Panik ataginin ya da panik benzeri semptomlarin çikmasi durumunda yardim saglanamayabilecegi ya da kaçmanin zor olabilecegi (ya da sikinti dogurabilecegi) yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan anksiyete duyma. Agorafobik korkular arasinda özel bir takim belirli durumlar vardir ki bunlar arasinda tek basina evin disinda olma, kalabalik bir ortamda bulunma ya da sirada bekleme, köprü üzerinde olma ve otobüs, tren ya da otomobille geziye çikma sayilabilir.

Not. kaçinma, bir ya da bir kaç özgül durumla sinirli ise Özgül Fobi tanisini, toplumsal durumlarla sinirli ise Sosyal Fobi tanisini düsününüz.

B. Bu durumlardan kaçinilir (örn. geziler kisitlanir) ya da Panik Atagi ya da panik benzeri semptomlar olacak anksiyetesiyle ya da yogun bir sikintiyla bu durumlara katlanilir ya da eslik eden birinin varligina gereksinilir.

C. Bu anksiyete ya da fobik kaçinma, Sosyal Fobi (örn. utanacak olma korkusuyla giden toplumsal durumlarla sinirli kaçinma), Özgül Fobi (örn. asansör gibi tek bir durumla sinirli kaçinma),Obsessif -Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten kaçinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan kaçinma) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da akrabalardan ayrilmaktan kaçinma) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Panik Bozukluk Hikayesi Olmadan Agorafobi

DSM IV. Panik bozukluk hikayesi olmadan agorafobi teshisi koymak için teshis kriterleri (Tablo 6) DSM III R. la aynidir. DSM IV sikinti ve saskinlik üzerine aniden çikan korku duygusu üzerine bina edilen teshis kriterleri ICD-10 dan farkli olarak ortaya konmustur.

Tablo 6: 300.22 Panik Bozuklugu Öyküsü Olmadan Agorafobi

A. Panik benzeri semptomlar (örn. bas dönmesi ya da diyare) ortaya çikacagi korkusuyla iliskili olarak Agorafobinin varligi

B. Tani ölçütleri Panik Bozuklugunun tani ölçütlerini hiçbir zaman karsilamamistir.

C. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Eslik eden genel tibbi bir durum varsa, A tani ölçütünde tanimlanan korku genelde bu duruma eslik eden korkudan çok daha fazladir.

ICD-10 de birbiri ile ilintili ve üst üste oturmus fobilerle baglantili olarak teshis konmaktadir.

DSM IV ün teshis kriterleri arasinda fiziksel bir hastalik olacagi (mesela kalp hastaligina bagli kalp krizi geçirecegi) na dair korku nedeniyle kaçinilmaz durumu da içine almistir.

Klinik Belirtiler

Ilk panik atak, genellikle spontan bir sekilde ortaya çikmaktadir. Panik ataklarla her ne kadar genellikle heyecan, fiziksel çalisma, seksüel aktivite veya orta seviyede emosyonel travmadan sonra çikmissa da bu sekilde kabul edilmektedir.

DSM IV ün vurgu yaptigi bir konu en azindan ilk atagi PB’un teshis için beklenmeden ortaya çikma ön kosuludur.

Klinisyenler bir hastanin panik atagini arastirirken, bu atak öncesi bir durum, herhangi bir davranisi, aliskanligi ortaya koymaya çalisirlar. Bu arastirmalar içine hastanin aktiviteleri mesela kafein, alkol, nikotin veya diger maddelerin kullanimi yeme ve uykunun alisilmamis kaliplari ve spesifik çevresel olaylar(mesela çalisma esnasinda kuvvetli aydinlatmak) arastirilir.

Atak, on dakika içinde semptomlarin siddetinin süratli bir sekilde artmasi ile baslar. Major mental semptomlar ölümün ve kötü kader gününün geldigine dair hisle ve siddetli korku hissidir. Hastalar genellikle bu korkunun kaynagini isimlendirmeye muktedir degildir. Hastalar suur bulanikligi hissedebilir ve konsantrasyon güçlügü çekerler.

Fiziksel belirtiler arasinda genellikle tasikardi, çarpinti,dispne ve terleme vardir. Hastalar bu durumdan bir yardim ve imdat arayisi içerisinde kurtulmaya çalisirlar.Atak genellikle 20-30 dakika içinde sonlanir, nadiren bir saat veya daha fazla sürer. Panik atak esnasinda yapilacak olan bir mental durum muayenesinde, tekrarlayan ruminasyonlar olabilir, konusmanin zorlasmasi (mesela kekemelik) ve hafiza bozukluklari ortaya çikabilir. Hastalar, atak esnasinda depersonalizasyon hissi veya depresif bir ruh haline girebilirler. Semptomlar çabuk veya tedricen kaybolur. Ataklar arasinda, hastalar herhangi bir baska atagin baslayabilecegi düsüncesi ile beklentisel bir anksiyete içine girebilirler. Beklentisel anksiyeteyi ise, yaygin anksiyete bozuklugu esnasinda hissedilen anksiyetelerin arasindaki farkliligi ortaya koyarak, ayristirmak zor olabilir. Beklentisel anksiyete ile agri bozuklugu olan hastalardaki anksiyete için onlarin anksiyetelerinin odaginin isimlendirilmesinde ayni zor problem vardir.

Kardiak ve respiratuar problemlere bagli ölümün somatik baglantilari, panik atak esnasinda hastanin yöneliminin major odagi olabilir. Normal bireylere göre panik hastalarda intihar ve kardiovasküler sisteme bagli ölüm daha fazla bulunmustur.(Coryell ve ark. 1982) Bu klinik çalismayi epidemiyolojik çalismalarda desteklemistir. (Weisman ve ark. 1990) Hastalar, çarpintiyi gögüsteki agri hissini ölümün bir habercisi olarak algilayabilir. Hastalarin yaklasik %20 si panik atak esnasinda bir senkop nöbeti geçirebilir.

Bu genç hastalar atak esnasinda kendilerini acil servise atarlar. Fiziksel olarak saglam olduklari söylendigi halde israrla kendilerinin bir kalp atagindan dolayi ölebileceklerini ifade ederler. Bu esnada doktor panik bozukluk diagnozu yerine acilen hipokondriazis teshisi koyabilir. Bu nedenle hekimler dikkat etmelidir. Hiperventilasyon respiratuar alkolozise ve diger semptomlara neden olabilir. Bu esnada hastanin bir kesekagidi içine solutulmasi fayda verebilir.

Komorbid herhangibir hastaligi olmasa bile panik bozukluklu hastalarda intihar riski normallere göre yüksek bulunmustur. (Allgulander ve Lavori 1991) Epidemiyolojik çalismalarda panik bozuklukta hayat boyu intihar tesebbüs yayginligi %7 bulunmustur. Komplike olmayan major depresyonlarda da bu oran %7.9’dur. (Johnson ve ark. 1990) Panik bozuklukla birlikte görülen hastalik belirleyicileri ile de bir saha çalismasi yapilmistir. (Markowitz ve ark. 1989)

Kişilik Özellikleri

Yapilan çalismalarda panik bozuklugu olanlarda histerik, kompulsif, narsistik, borderline, bagimli ve çekimser kisilik bozukluklari tesbit edilmistir. Ancak kisilik bozukluklari ile panik bozukluk arasinda belirlenmis bir karakter patolojisi bulunamamistir. 3 yildan fazla panik bozuklugu olan hastalar üzerinde yapilan bir takip çalismasinda bagimli ve çekimser kisilik özelliklerinin belirgin oldugu vurgulanmistir. (Noyes ve ark. 1991) Diger bir çalismada agorafobili panik bozukluklu hastalarinda bagimli kisilik bozuklugunun daha çok görüldügü bildirilmistir. (D.F.Klein 1987)

Agorafobi

Agorafobik hastalar, yardim almasi zor oldugu ortamlardan kuvvetli bir sekilde uzak olmayi ve oralara gitmemeyi tercih ederler. Böyle yerlere bu hastalar kendilerine yardim edebilecek bir arkadasi veya aile üyelerinden biri ile gidebilir. Bu tip problemli yerler arasinda islek caddeler, kalabalik magazalar, kapali mekanlar(tünel,köprü ve yükseklikler) ve kapali kalinan alanlar veya sualti yollari, otobüsler ve uçaklar vardir. Hastalar evlerini terkettigi andan itibaren bu duygular israrci bir sekilde onlari takip eder. Bu davranislar aile içerisinde evliligin uyusmazligi ile sonuçlanir. Çünkü primer problem gözardi edildigi için yanlis teshis konur. Ciddi olarak hastalanmis bireylerde evin disina çikma onlari ciddi olarak rahatsiz edebilir. Bu yanlis diagnoz ile birlikte hastalar deli olabilecekleri ile ilgili olarak korkutulmus olabilirler.

Eşlik Eden Semptomlar

Depressif semptomlar, genellikle PB ve agorafobi ye eslik ederler. Bazi hastalarda PB ile birlikte komorbidite olarak depresif bir bozukluk da gelismis olabilir.

Çalismalar, PB’u olan hastlarda normal bireylere göre intihar riskinin daha yüksek oldugunu göstermistir. Klinisyenler intihar riski olup olmadigini ortaya koymalidir.

Agorafobiye ilaveten PB’de diger fobiler ve OKB’da birlikte görülebilir.

PB ve agorafobide görülen psikososyal problemlerden evlilik problemlerine ilaveten, çalisma gücünün kaybedilmesi, az çalisma sonucu ortaya çikan ekonomik zorluklar ve alkol ve diger madde kullanimi olusabilir.

Ayirici Tani

Panik Bozukluk

PB’un ayirici tanisindan diger mental bozukluklardan ayrilmasi gerekliligi yaninda medikal hastaliklarinin büyük bir kismindan da ayristirilmalidir.Bu hastalikla (Tablo 7). da gösterilmistir.

Tablo 7:Tibbi Sartlara ve Diger Organik Faktörlere Bagli Olarak Ortaya Çikabilen Panik Bozukluk

Troid Disfonksiyonu

Hipertroidizm

Hipotroidizm

Paratroid Disfonksiyonu

Hiperparatroidizm

Adrenal Disfonksiyon

Feokromostoma

Vestibüler Disfonksiyon

Epileptik Bozukluklar

Merkezi Sinir Sistemi Uyaricilari (Kokain, Amfetamin vb.)

Merkezi Sinir Sistemi Depresanlari (Alkol, barbitüret vb.)

Kardiak Nedenler (Aritmiler, Supraventriküler Tasikardi, Mitral Valv Prolapsusu)

Hipoglisemi

Tıbbi Hastalıklar

Herhangi bir zamanda hasta risk faktörlerine ve yasina bakmaksizin potansiyel olarak fatal sartlari ihtiva eden (mesela, Miyokat Enfaktüsü) bir durumla acil servise basvurmussa, tam bir anamnez alinmali ve tam bir fizik muayeneden geçirilmelidir. Standart laboratuar muayenelerinden geçirilmelidir. Bu çerçevede tam kan sayimi, elektrolit degerleri, glukoz orani, kalsiyum konsantrasyonu, karaciger fonksiyon testleri, üre kreatinin bakilmalidir. Troid fonksiyonlari, idrar analizi, ilaç alimi ve EKG çekilmelidir.

Hasta hayati tehlike içerisindeki sartlardan gelmisse bu bulgular yoksa, hastanin panik bozukluk içerisinde olabilecegi düsünülmelidir. Panik bozuklugu teshisinin kabulu için hastada bulunan faktörlerin tersi seklinde bir takim medikal belirtiler varsa diagnoz ona göre yönlendirilir. Bunun yanisira atipik semptomlar olusmussa(mesela vertigo,mesane kontrol kaybi ve bilinç kaybi) veya ilk panik atagin baslangiç yasi geçse (45 yasindan yukari) psikiyatri disindaki tibbi durumlari hekim gözden geçirmelidir. Mitral valv prolapsuslu hastalar ile PB’lu hastalar ayni semptomlari tasiyabilirler. (Gorman ve ark. 1981., Mattes ve ark. 1981) Kontrol grublarina göre PB’lu hastalarda mitral valv proolapsusu daha sik görülür. (Gorman ve ark. 1981)

Panik ataga neden olabilecek faktörlerde madde kullanimi, troid, paratroid ve adrenal bezin fonksiyonlari standart olarak incelenmelidir.

Gögüs agrisi semptomlari ve yüksek risk özellikleri tasiyan (sisman ve hipertansif) hastalar daha ileri kardiak testlere tabi tutulmalidir. Bu testler arasinda 24 saat EKG takibine alma, stres testleri, gögüs filmi, ve kardiak enzimlerin ölçülmesi vardir.

Atipik nörolojik semptomlar varsa bu hastalarda açiklayici ileri testler uygulanmalidir. EEG ve MRI yapilarak muhtemel bir temporal lob epilepsisi, multipl sklerozis ve beyinde yer isgal eden lezyonlar tesbit edilebilir.

Çok az karsilasilmasina ragmen hastalarda karsinoid tümör ve feokrostoma düsünülmelidir.(Starkman ve ark. 1990) Bunun içinde 24 saatlik idrarda seratonin metabolitleri veya katekolaminlerin miktarina bakilmalidir.

Hypoglisemide panik atagini düsündürebilir. Hypogliseminin diger belirtileri yoksa nadir olarak hypogliseminin panik atagi yapabilecegi unutulmamalidir.

Mental Hastalıklar

Panik bozukluktan ayrilmasi gereken psikiyatrik hastaliklar arasinda simulasyon, hipokondriazis, depersonalizasyon bozuklugu, sosyal ve spesifik fobi, posttravmatik stres bozuklugu, depressif bozukluk ve sizofreni vardir.

Ayirici tani da hekimin dikkat etmesi gereken en önemli hususlar sunlardir: Panik ataginin beklenmedik sekilde meydana gelmesi, durumlarla bir baginin olmasi veya durumlarin predispozan bir faktör olarak rol oynayabilmesidir. Beklenmeden olusan panik atak, PB’un belirlenmis özelligidir. Durumsal özelliklere bagli ortaya çikan PA’da genellikle farkli sartlar mevcuttur. Mesela bu sartlar sosyal fobiyi veya spesifik fobiyi (fobik uyaranlarla karsilastigi zaman), OKB’u (bir komplikasyona direnmeye çalistigi zaman) veren bir depressif bozuklugu (anksiyete ile basedemedigi zaman) içerebilir. Korkunun veya anksiyetenin üzerine odaklanma da önemlidir.

Odaklanma olgusu yok mudur? (PB’de oldugu gibi) veya spesifik odaklanma olgusu var midir? (mesela sosyal fobili bir sahista konusamama korkusuna odaklanma) sualleri sorulmalidir.

Ayirici tanida somatoform bozukluklarda dikkati alinmalidir. Buna ragmen bir hastada ayni anda hem somatoform bozukluklarin hem de PB’un tani kriterleri birlikte rastlanabilir.

Atipik depresyon ile anksiyete bozukluklarinn birbirinden ayirmak oldukça zordur. Panik atak ve atipik depresyon siklikla birlikte bulunur. Bu tip hastalar MAOI’ine iyi cevap verirler. (Liebowitz ve ark 1984b)

Spesifik ve Sosyal Fobiler

DSM IV kriterlerine göre Agorafobili PB’un ayirici tanisi bazen zorluk arzetmektedir. Bir tarafta agorafobili PB varken diger taraftan spesifik ve sosyal fobi vardir.

Spesifik sartlarda (mesela asansörde) bir panik atak geçiren bazi hastalar bu ortamlardan kaçmaya yönelik davranislar gelistirebilmektedirler. Onlarin düsüncelerine göre ayni ortamlarda tekrar panik atak geçirebileceklerinden korkmaktadirlar. Bu tip hastalar ayni zamanda spesifik fobinin diagnostik kriterlerini karsilamaktadirlar. Bu durumda klinisyenler baskin olan tabloya göre karar vermelidir.

Diger bir örnekte bir veya daha fazla PA geçiren bir sahis, özel durumlarda PA’ gi geçirecegi korkusu ile toplumsal iletisim ve konusmalardan kaçinabilir. Buradan klinik görünüm daha çok sosyal fobiye uymaktadir. Hasta PA geçirecegi korkusu ile toplu yerlerde bulunmaktan ve konusmaktan kaçinmaktadir. Bu durumda klinisyen bakis açisi diagnozu netlestirecektir.

Panik Bozukluk Olmaksızın Agorafobi

PB olmaksizin Agorafobinin ayirici teshisinde, anksiyete ve depresyona neden olabilecek tibbi sartlarin tamami vardir. Psikiyatrik hastaliklarinin ayirici tanisina ise major depressif bozukluk, sizofreni, paranoid kisilik bozuklugu, çekingen kisilik bozuklugu ve bagimli kisilik bozuklugu vardir.

Klinik ve Seyir Prognoz

Panik Bozukluk

PB genellikle geç adölesan ve erken adultluk döneminde baslar. Çocukluk dönemi boyunca, erken adölesanlar ve orta yaslara kadar olan süre boyunca ortaya çikabilir. Bazi bilgilere göre PB’nin baslangicinda psikososyal stressörlerin bulundugunu göstermektedir. Çogu vakada da belirgin bir psikososyal stressör faktör bulunamamistir.

PB, genellikle kronik bir hastaliktir. Hastaligin klinik seyri hem hastadan hastaya degisirken hemde bir hasta içinde farkliliklar ve degiskenlikler arzetmektedir.

PB’nin uzun süreli takip çalismalarindaki bilgileri yorumlamak zordur. Çünkü onlardan tedavisinin etkinligi kontrol edilmemistir.

Bununla birlikte, hastalarin yaklasik %30-40 i uzun süreli takiplerde semptomlarindan arinmis gözükmektedirler.Yaklasik % 50 si ise semptomlara sahiptir. Ancak bu semptomlar ilimli seyretmekte ve onlarin hayatini belirgin oranda etkilememektedirler. Yaklasik %10-20 si ise belirgin semptomlara sahip olarak bozukluklarini sürdürmektedirler.

Ilk bir veya iki PA’ tan sonra, hastalar kendi durumlarina kismen kayitsiz kalmaktadirlar. Hernasilsa tekrarlayan ataklarla birlikte, semptomlar büyük bir ilgi odagi haline dönüsebilmektedir. Hastalar, PA’larin gizeminden korunmaya çalismaktadirlar. Bu çerçevede ailesine ve arkadaslarina, davranislarindaki izah edilemeyen degisiklerle yaklasmaya baslamaktadirlar. PA’larin sikligi ve siddeti düzensiz seyredebilmektedir. PA’lar bir gün içinde birkaç kez tekrarlayabildigi gibi ayda bir kez veya daha az olabilmektedir. Yogun olarak kullanilan kafein ve nikotin semptomlarin ortaya çikmasina neden olabilmektedir.

Depresyon bütün hastalarin %40-80 in etkileyerek semptom profilini karmasik hale getirebilmektedir. Çesitli çalismalarda bu ortaya konmustur.Genellikle hastalar intihar düsüncelerini koruma egiliminde degildirler. Ancak intihar yapmak için artmis bir riske sahiptirler. Bütün hastalarin %20- 40 da alkol veya madde bagimliligi ortaya çikmaktadir.

Ayrica bu hastalarda OKB’da gelisebilmektedir. Bunlarin okulda, iste ve aile içi iliskilerdeki performansi yaygin olarak düsmektedir. Premorbid fonksiyonlari iyi olan ve semptomlarin süresi kisa olan hastalarda prognoz iyidir.

Agorafobi

Agorafobili vakalarin çoguna PB’nun neden oldugu düsünülmektedir. Eger PB tedavi edilmisse, agorafobide genellikle ayni zamanda düzelmektedir. Agorafobinin tam ve kesin tedavisi için, bazen davranis terapisi yapmak gerekmektedir.

PB’u hikayesi olmayan agorafobilerde genellikle kötü ve kronik bir prognoz söz konusundur. Agorafobinin klinik seyrinde genellikle Depressif bozukluk ve alkol bagimliligi komplikasyonlari ortaya çikmaktadir.

Tedavi

Tedavide, hastalarin çogunda agorafobi ve PB’nun semptomlarinda dramatik bir iyilesme tesbit edilmistir. Iki önemli yararli tedavi yaklasimi vardir. Bunlar, farmakoterapi ve bilissel-davranissal psikoterapidir. (Marks ve ark. 1983., Telch ve ark. 1985) Marks ve arkadaslari (1985) kombine terapiyi faydali bulmamaktadir. Bazi arastiricilar ise bunun tersi iddialarda bulunmaktadir. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Agorafobili PB’lu hastalar üzerinde yapilan plasebo kontrollü bir çalismada antifobik etkisi oldugu ortaya konmustur. (Mavissakalian ve Perel 1989) Aile ve grup terapilerinde hastalara ve onlarin ailelerine yardimci olabilir. Hastalar, hastaligi presipite edebilecek psikososyal zorluklari ve sahip olduklari hastaligi asmak için aile ve grup terapilerine ihtiyaç duyabilirler.

Farmakoterapi

Trisiklik ve tetrasiklik ilaçlar, monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI), seratonin spesifik reuptake inhibitörleri (SSRI) ve benzodiazepinler PB’un tedavisinde kullanilan yararli ilaçlardir. Ilave olarak, b- adrenerjik reseptör antagonistleri mesela propranolol (dideral) PB’un tedavisinde yararli degildir. Su anda kullanimda olan azaspiranlar mesela buspiran (buspar) muhtemelen yararli degildir. Konservatif yaklasimlar su anda elde mevcut olan bilgiler üzerine bina edilmistir. Bunlar arasinda trisiklik antidepresanlari kullanmak mesela clomipramin (anafranil) veya imipramin (tofranil) ilk etapta kullanilacak olan ilaçlardir.

Ilk etapta kullanilan trisiklik ilaçlar yararli degil veya tolere edilemiyorsa ikinci etapta MAOI, SSRI veya benzodiazepinler kullanilir.

Alternatif olarak, bazi klinisyenler ilk etap olarak MAOI, SSRI veya bir benzodiazepin ilacini tercih etmektedirler.

Trisiklik ve Tetrasiklik İlaçlar

Trisiklik ilaçlar arasinda en saglam verileri olan clomipramine ve imipramin, PB’un tedavisinde yararliligi tesbit edilmis ilaçlardir. Klinik çalismalarda bu ilaçlarin klinik kullanimi ile ilgili bir takim özellikler ortaya konmustur. Bu ilaçlara küçük dozda baslanmali, günde 10 mg ile tedaviye baslanmali, her iki üç günde bir artirilan 10 mg lik günlük dozla yavas yavas titrasyon yükseltilmelidir. Daha sonra ise her iki üç günde bir gün artirilan 25 mg dozla titrasyon artirilmalidir. Bu durum düsük dozlarda iyi tolerans varsa uygulanir.

Imipramin ve clomipramin ile tedavi edilen hastalarda uyumu bozan en önemli yan etki tedavinin baslangicindaki asiri stimulasyondur. Asiri uyarilmadan, yavas artan titrasyon plani kullanilmasi ile kurtulunabilinmektedir.

PB’lu hastalarla yapilan erken çalisma bulgularinda daha düsük dozlarda daha hizli cevaplar depresyon hastalarindan daha iyidir. Ancak geç çalismalar gösterdi ki bu olgu dogru degildir.

PB’lu hastalar clomipramin ve imipramin tam doz alimina ihtiyaç duymaktadirlar. Bu ilaçlar genellikle cevap almak için uzun bir süre kullanilmalidir. Bu süre 8-12 haftadir. Depresyonda ise bu süre 6-8 haftadir.

Bazi bilgiler, PB’un tedavisinde desipramin (norpramin) yararliligini desteklemektedir. Diger bilgilerde maprotiline (ludiomil) ve trazadone (desyrel) in desipraminden daha az efektif oldugu gösterilmistir.

Vaka sonuçlarinda diger trisiklik antidepresanlarin efektif oldugu bildirilmistir. Bunlar arasinda nortriptilinle (Aventyl), amitriptilin (laroxyl) ve doxepin (Adepin)vardir.

Nortriptilinle yapilan klinik çalismalar daha çok tercih edilmektedir. Çünkü bu ilaç genellikle daha az yan etkiye sahiptir. Özellikle bu durum ortostatik hipotansiyon açisindan önemlidir. Diger trisiklikler daha çok ortostatik hipotansiyon yapar.

Ilaçlar kesildikten sonra hastaligin tekrarlama riski çok yüksektir. (Noyes ve ark. 1989) Ilaçlarin yarim dozda (80 mgr/gün gibi) sürdürülmesi de tekrarlamayi azaltmaktadir. (Mavissakalian ve Perel 1992)

Monoamino Oksidaz Inhibitarlörleri (MAOIs)

Monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI) de PB’un tedavisinde yararlidir. Çogu çalismalarda phenelzine (Nordil) kullanilmistir. Bazilarinda ise tranylsypromine (Parnate) kullanilmistir. Bazi çalismalarda MAOI’i, trisiklik anti depresanlardan daha yararli bulunmustur. Vaka sonuçlarinda trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen bazi vakalarin MAOI cevap verdigi bildirilmistir.

MAOI’ler kullanildigi zaman, PB’u olan hastalarda trisiklik antidepresanlarla tedavide olusan asiri uyarilma baslangiç etkisi burada görülmemektedir.

MAOI’in dozaji, depresyon tedavisinde ulasilan dozlarla aynidir ve terapotik etki 8-12 haftadan sonra gözlenmelidir.

Seratonin Spesifik Gerialim Inhibitörleri (SSRI)

Birlesik devletlerde üç SSRI kullanilmaktadir. Bunlar, fluoxetine (Prozac, Depreks), sertraline (Zoloft, Lustral) ve paroxetine (Paxil) dir.

PB’da SSRI’larin yararliligi ile ilgili iyi kontrol edilmis çalismalar sinirlidir. Fakat PB’u olan hastalarda clomipramininin etkinligi, SSRI’larindan etkin olabilecegini telkin etmektedir.

Fluoxamine ile yapilan iyi kontrol edilmis bir çalismada, diger bir SSRI, PB’un tedavisinde etkin bulunmustur.

Vaka sonuçlarinda PB’lu hastalarin SSRI’lar ile asiri uyarilmanin olabilecegini belirtmislerdir ve ilaç dozlarinin yavas bir sekilde artirilmasi gerektigini söylemislerdir. Fluoxetin için yavas titrasyon kapsülün suda eritilmesi veya su anda piyasada olan fluoxifilin eliksirinin kullanilmasi ile mümkündür.

Baslangiç dozu günlük 2 veya 4 mg dan az olmalidir. Her iki doz günlük intervallerle günlük 2-4 mg artirilmalidir. Terapotik doz artirimi günlük 20 mg a ulasana kadar devam etmelidir.

Benzodiazepinler

PB’nun tedavisinde benzodiazepinlerin kullanimi sinirlandirilmistir. Çünkü ilaca bagimlilik riski, bilissel yapiyi bozmasi ve ilacin suistimali gibi riskleri mevcuttur. Tüm bunlara ragmen, benzodiazepinler PB’nun tedavisinde yararli ilaçlardir. Bu ilaçlar diger ilaçlara nazaran daha hizli sürede etki ederler. Etki bir iki haftada baslar dördüncü haftadan sonra sekizinci haftaya kadar pik yapar.

Bazi hastalarda klinisyenler baslangiç tedavisini benzodiazepinlerle yaparak, diger bir ilacin titrasyonunun (mesela, clomipramin) saglarlar.8-12 hafta sonra ise benzodiazepini keser.

En iyi bilgiler, PB’nun tedavisinde kullanilan alprazolam (Xanax) ile ilgili olanlardir. (Ballenger ve ark.1988., Pecknold ve ark. 1988) Klonozepam (Klonopin) ile ilgili vaka takdimleri vardir. Bu ilaç alprozolamdan iki kat daha potensdir ve lorezepam (Ativan) ise alprazolamdan yarim kat daha potenttir ve bunlarda tedavi de etkindir. Hastalar duygudurum açisindan takip edilmelidir. Çünkü alprazolam maniye, klonazepam depresyona neden olabilmektedir. (Hollander 1995)

Alprazolam tedavisi günlük dört kez verilen 0.5 mg.lik dozlarla baslar. PB’nun tedavisi için gerekli günlük doz 10 mg ve üzeridir. Yaygin olarak kullanilan efektif doz 4-6 mg/günlük dozdur. Imipramin negatif duygulanim ve kognisyonlara etkiliken, alprazolam daha çok somatik belirtiler üzerine etkilidir. (Hoehn-Saric ve ark. 1988)

Benzodiazepin tedavisinin major riski bagimlilik ve ilaç kötüye kullanimidir. Bagimlilik, birkaç ay süre ile tedavi edilen hastalarda gelisebilir. Bu nedenle özellikle alprazolam almak üzere benzodiazepinler gittikçe azaltilan bir doza ulasilmasi ve tedavi kesilmesi için karar verilmektedir. (Nagy ve ark. 1989)

Bazi bilgilere göre, benzodiazepinler anti panik etkisine hastalarda tolerans gelismedigi ifade edilmistir.

Tedavi Başarısızlıkları

Bir siniftaki ilaç hastalik üzerine etkin degilse farkli bir grup ilaç üzerinde çalisilmalidir. Mesela trisiklik bir ilaçtan etki elde edilememisse, MAOI bir ilaç denenmelidir.

Eger tek bir ilaç ile basari elde edilememisse kombine ilaç tedavisi uygulanmalidir. Mesela, bir benzodiazepine ile bir trisiklik ilaç veya bir SSRI ile bir trisiklik ilaç veya lityum ile bir trisiklik ilaç kullanilmalidir.

Bazi yayinlarda antikonvülzan bir ilaçla mesela karbamazepine(Tegretol) veya Valproik asit (Depakin) daha yararli sonuçlar elde ettiklerini bildirmislerdir.

Diger bazi yayinlari Kalsiyum Kanal Blokerlerine mesela Verapamil (Calan) PB’nun tedavisinde etkili oldugunu bildirmislerdir.

Tedavi basarisizliklari ile yüzyüze kalan klinisyenler öncelikle teshislerini gözden geçirmelidirler. Ardindan hastalarin tedavi rejimine uyumlari arastirilmalidir. Ilacin plasma konsantrasyonuna ulasip ulasmadigi incelenmelidir. En son olarak da komorbid bir rahatsizligin olup olmadigina bakilmalidir. Mesela depresyon, alkol, mariyuana ve diger madde kullanimi olup olmadigi arastirilmalidir.

Farmakoterapinin Süresi

Etkili bir farmakoterapi genellikle 8-12 ay süre ile devam ettirilmelidir. Mevcut bilgilere göre, PB, kronik , belki hayat boyu devam eden, tedavi kesildiginde tekrarlayacak olabilen bir hastaliktir.

Çalismalar, PB’u basarili bir sekilde tedavi olmus hastalarin onlarin tibbi tedavileri kesildigi zaman %30-90 arasinda relaps olduklari gözlenmistir.

Hastalar benzodiazepinlerle tedavi edilmislerse relaps çikabilmektedir.

Bilişsel ve Davranışsal Terapiler

Bilissel ve davranissal terapiler PB’nun tedavisinde etkilidir. Çesitli yayinlarda bilissel davranissal terapilerin yalniz basina farmakoterapiden daha üstün oldugu iddia edilmektedir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986) Bazi yayinlarda bunun tersini söylenmektedir.

Birkaç çalisma ve yayinda kombine terapinin etkinligi üzerinde durmustur. Bilissel davranissal terapilerle farmakoterapi kombine edildiginde, yalniz basina yayinlanan tedaviden daha yüksek etki elde edilmistir. (Craske ve ark. 1991)

Birkaç çalismada hastalar uzun süreli takip edilmistir. Bilissel davranissal yöntemlerle tedavi edilen bu hastalar remisyonlarinin daha uzun sürdügü tesbit edilmistir.

Bilişsel Terapi

PB için bilissel terapinin iki büyük odagi vardir. Bunlar hastanin yanlis inanislarinin yeniden yapilandirilmasi ve düzeltilmesi, PA’nin gelisimi ile ilgili bilgilendirilmesi.

Yanlis inanislarin yeniden yapilandirilmasinin merkezinde, hastanin vücudundaki duyumlari yanlis yorumlamasi yatmaktadir. Hasta vücudundaki bu duyumlari ölüm ve dehset olarak algilamakta ve PA geçirmektedir.

PA hakkinda bilgilendirme ise, PA’nin tüm boyutlari ile anlatilmasi seklinde olmaktadir.

Relaksasyon Yöntemleri

Bunun amaci hastanin relaksasyonu temin ederek anksiyetesini kontrol altina almayi ögrenmesidir. Progressif kas ve gevsetme ve ilave imajinasyon uygulamalari ile hasta PA’ini kontrol altina almayi ögrenebilir. (Benson ve ark. 1974)

Solunum Çalışmaları

Hiperventilasyona bagli ortaya çikan semptomlar PA’i provoke edebilir. Bu nedenle hiperventilasyonu önleyecek önlemler alinir.(Clark ve ark. 1985, Lum ve ark. 1981)

Yüzlestirme (Expojure) Tedavisi

PB’dan davranis terapisi olarak uygulanir. Burada hasta korktugu uyaranla karsi karsiya getirilir ve denemeler sonucunda hasta desensitize edilir. Burada hasta iç duyulari yerine dis uyarilara dikkatini çeker.

Diger Psikolojik Tedaviler (Klein DF ve ark. 1983)

Aile Terapisi

Aile terapisi egitim ve destek amaçli olarak yararlidir.

İçgörü Yönelimli Psikoterapi

Içgörü Yönelimli Psikoterapi, PB ve agorafobinin tedavisinde yararli bulunmustur. Tedavinin odagina hastanin anksiyetenin bilinçdisi anlamini idrak etmesini saglamak ve durumsal kaçinmanin sembolizasyonu anlatmak, bastirilan dürtüleri açiga çikartmak ve sekonder kazançlari farkettirmek olusturmaktadir. (Noyes ve ark. 1990)

Bu tedavi ile, erken infantil ve ödipal çatismalar çözümlenmeye çalisilir.

Kombine Terapi

Bazi arastiricilara göre PB’nun primer semptomlarina karsi farmakoterapi, sekonder semptomlarinin tedavisi için psikoterapi uygulanmalidir. (Craske ve ark. 1991)

Anksiyete Bozuklukları

Anksiyete bir semptom olarak bir çok mental hastalıkta karşılaştığımız bir belirtidir. Anksiyetenin birey üzerinde fiziksel ve mental belirtileri mevcuttur. Anksiyetenin psikolojik belirtileri arasında irritabilite, konsantrasyon zorluğu, sese karşı hassasiyet ve yerinde duramama sayılabilir. Ayrıca hafızanın zayıflaması, otonom sisteme aşırı yoğunlaşma sonucunda kalp atımlarını hissetme ve bunu bir kalp krizi gibi yanlış yorumlama ve buna bağlı algılama çarpıklıkları ve düşünce bozuklukları da ortaya çıkabilmektedir.

Bu hastaların fiziksel belirtileri sempatik sinir sisteminin aşırı aktivitesi ve kas geriliminin yoğunlaşmasını sonucu ortaya çıkar. Gastrointestinal sistem belirtileri olarak ağız kuruması, yutkunma zorluğu, epigastriumda hassasiyet, hava yutmaya bağlı geğirme, bağırsak hareketlerinde artma veya azalma oluşabilir.Solunum sisteminde; göğüste daralma hissi, nefes almada zorlanma, ve aşırı nefes alıp verme meydana gelebilir. Kalp damar sisteminde; çarpıntı, kalp üzerinde ağrı veya huzursuzluk hissi, boyunda ve muhtelif bölgelerde kalp atımlarının hissedilmesi görülebilir. Genitoüriner sistem belirtileri olarak; sıs sık idrara çıkmak, idrar yaparken yanma hissedilmesi, ereksiyon yetersizliği ve libido kaybı söz konusudur.Kadınlarda menstrüel bozukluklar ve amenore görülebilir. Merkezi sinir sistemi ile ilgili olarak kulak çınlaması, görme bulanıklığı, karıncalanma hissi ve baş dönmesi belirtileri tesbit edilebilir. Ayrıca müsküler gerilime bağlı şikayetler olabilir. Özellikle skalp bölgesinde hissedilen başağrıları mevcuttur. Uyku bozuklukları olarak; uykuya dalamamak, sık sık uyanmak, kabuslar görmek, erkenden uyanmak ve tekrardan uykuya dalamamak meydana gelebilir.

Anksiyete Bozuklukları DSM III, DSM III-R ve DSM IV’ün tanı kriterlerinden ve anksiyetenin biyolojik yapısının öğrenilmesi ile ilgili gelişmelerden çok etkilenmiş hastalıklarındandır. DSM III-R’da obsesyonel bozukluklar anksiyete bozuklukların bir alt tipini oluşturmaktadır. Ancak ICD-10’da obsesyonel bozukluklar ayrı bir kategoride değerlendirilmektedir. Anksiyete obsesyonel bozukluğun bir semptomu olarak kabul edilmektedir.(Oxford) Fobik bozukluğun tiplerinin tanınmasında da DSM II-R ve ICD-10 arasında da farklılıklar vardır Geçtiğimiz yirmi yıl boyunca, Amerikan psikiyatristleri nörozlarla ilgili psikodinamik oryantasyonlu yaklaşım tarzlarından ve formülasyonlarından uzaklaşan bir anksiyete bozuklukları anlayışına sahip olmuşlardır.(Tablo 1, Tablo 2) Sonuçta “Nöroz” teriminin günlük klinik çalışmaların dışına çıkarıldığı ve kullanılmadığı bir aşamaya gelinmiş, bunun yerine mantıklı klinik kriterlerin üzerine oturmuş ve sağlam temeller üzerine bina edilmiş çeşitli klinik anksiyete bozukluklarına bölünmüştür.

Tablo 1: DSM II, DSM III, DSM III-R, DSMIV’de Anksiyete Bozukluklarının Sınıflandırılması.

DSM II: DSM III DSM III-R DSM IV

Fobik Nöroz Fobik Bozukluk (F. Nöroz) Agorafobi PA’lı, PA’sız Sosyal Fobi Basit Fobi Fobik Bozukluklar Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi PA’sız Fobik Bozukluklar Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi PA’sız

Anksiyete Nörozu Anksiyete Durumları (veya Anksiyete Nörozu) Panik Bozukluk Yaygın Anksiyete Bozukl. Anksiyete Durumları Panik Bozukluk -Agorafobili -Agorafobisiz Yaygın Anksiyete Bozukl Anksiyete Durumları Panik Bozukluk -Agorafobili -Agorafobisiz Yaygın Anksiyete Bozukl

Obsessif Kompulsif Nöroz Obsessif Kompulsif Boz. (veya Obs. Komp. Nöroz) Obsessif Kompulsif Boz. Obsessif Kompulsif Boz.

Histerik Nöroz Depressif Nöroz Nevrastenik Nöroz Posttravmatik Stress Boz. Akut ve Kronik(Gecikmiş) Atipik Anksiyete Bozuk. Somatoform Bozuk. Dissosiyatif Bozuk. Affektif Bozuk. Posttravmatik Stress Boz Başka Yerde Belirlenmemiş Anksiyete Bozuklukları. Posttravmatik Stress Boz Akut Stress Bozukluğu Genel Tıbbi Şartlardan… Madde Kullanımından… Başka Yerde Belirlenme- miş Anksiyete Bozukluk.

Tablo 2: DSM II-R ve ICD 10′ Göre Anksiyete Bozuklukları*

DSM II-R ICD 10

Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi Panik Ataksız Panik Bozukluk Agorafobili Fobik Bozukluklar -Sosyal Fobi -Basit Fobi -Agorafobi

Panik Bozukluk (Agorafobisiz) Diğer Anksiyete Bozuklukları Panik Bozukluk

Yaygın Anksiyete Bozukl Yaygın Anksiyete Bozukl Miks Anksiyete Depressif Bozukluk

Obsessif Kompulsif Bozukluk Obsessif Kompulsif Bozukluk

Posttravmatik Stress Bozukluğu Posttravmatik Stress Bozukluğu

*Liste modifiye edilerek yapılmıştır.

Anksiyeteli bir hasta değerlendirildiği zaman, klinisyenler bunun yanında anksiyetenin patolojik mi, yoksa normal bir anksiyete mi olduğunu ayırmalıdırlar. Pratik seviyede, patolojik anksiyete, normal anksiyeteden ayırdedilebilmelidir. Bunun için; hastaların, ailelerin, onların arkadaşlarının yardımlarından ve patolojik anksiyete teşhisi koyan klinisyenlerin gözlemlerinden yararlanılmalıdır.

Değerlendirme, hastaların iç dünyalarını belirten bilgilere, onların davranışlarına ve onların fonksiyon kabiliyetleri üzerine oturtulmuş olmalıdır. Patolojik bir anksiyetesi olan bir hasta komple nörofizyolojik bir muayeneye ve belirlenmiş bir bireysel tedavi planına gereksinim duyar. Klinisyen, bir çok tıbbi duruma bağlı olarak meydana gelen anksiyeteyi ve diğer mental hastalıkları, özellikle depressif hastalıkları gözönünde tutmuş olmalıdır. Çünkü çok açıktır ki, belirli tiyatral durumlarda anksiyete ile cevap vermek o kişinin avantajınadır.Bir kişi, patolojik anksiyete veya anormal durumun zıddına anksiyete sınırları içinde konuşabilir. Örneğin, sevdiği bir objeyi kaybetmekle veya ailesinden ayrılmak ile tehdit edilmiş bir çocuk için anksiyete normaldir.

Yine aynı şekilde, okulda yaşanan ilk gün çocuklar için, yeniyetmeler için ise ilk doğum günü partisi, erişkinler için yaşlanmayı ve ölümü düşündüğü zaman veya hastalıkla yüzyüze gelen herhangi biri için anksiyete normaldir.

Anksiyete hayatın anlamını ve kendi kimliğini bulmanın,belirsiz ve yeni şeyleri denemenin,değişikliğin, büyümenin normal ve olağan bir komponentidir. Patolojik anksiyete ise, bunun tersi olarak, onun süresi veya onun yoğunluğuna bağlı olmaksızın ortaya çıkan bir uyarana, uygunsuz bir cevap olarak ortaya çıkar.

II. ANKSİYETE BOZUKLUKLARI: GENEL BİLGİ

1.Anksiyete Nevrozunun Tarihçesi

Yaklaşık yüzyıl önce, S. Freud “Anksiyete Nörozu” terimini türetmiş ve anksiyetenin iki tipini tanımlamıştır.(Breuer and Freud 1893 1895/1955) Anksiyetenin bir tipi kontrol altına alınamamış Libido’dan kaynaklanır. Diğer bir ifade ile, fizyolojik olguların mental yansıması olan,libidonun artmasına bağlı olarak ortaya çıkan seksüel gerilimdeki fizyolojik artıştır. Bu tip bir gerilimin normal boşalımı, Freud’a göre, cinsel ilişki yolu ile olur. Hernasılsa, diğer cinsel uygulamalar,öyle ki,cinsel yoksunluk ve koitus interruptus gerilimin boşalmasını önler ve güncel nöroz ile sonuçlanır. Libidinal blokaja bağlı olarak anksiyetenin yükselmesinin şartları sonucunda nevrasteni, hipokondriazis ve anksiyete nörozu oluşur. Bunlar Freud’a göre biyolojik temele sahip görünümlerdir.

Anksiyetenin diğer formu, baskılanmış düşünce ve arzuların orijinal yapılarının sıkıntısının ve endişesinin yoğun olarak hissedilmesi olarak, en güzel bir şekilde karakterize edilebilir. Anksiyetenin bu formu, obsesyonel nöroz, histeri ve fobi gibi psikonörozlardan sorumludur.

Freud, bilinen bu şartları ve onlarla bağlantılı olarak ortaya çıkan anksiyeteyi, fizyolojik faktörlerden ziyade psikolojik faktörlere bağlamaktadır.İntrapsişik çatışmalar anksiyete ve psikonörozlara neden olur. Freud aktüel nörozda gözlediğinden daha az dramatik ve daha az yoğun bir anksiyete ile sonuçlandığını tesbit etti.

“Inhibitions,. Symptoms and Anxiety”(Freud 1926) isimli 1926’da yayınlanan kitabında Freud, anksiyete ile ilgili yeni bir teori oluşturdu. Bu teoride, reel dış kaynaklı anksiyete ve nörotik iç kaynaklı anksiyetenin her ikisini de tehlikeli durumlara bir cevap olarak oluştuğuna inanıyordu. Freud anksiyeteyi oluşturan durumların iki tipini belirledi. Bunlardan biri doğum olayı ile ilk prototipini yaşayan, içgüdüsel stimulusun karşıkonulmaz etkisidir.Bu tip durumlarda ego’nun koruyucu bariyerleri basınç altında delinerek dürtünün tüm etkinliğini ortaya çıkararak, travma ve mutsuzluk durumunu oluşturur.

İkinci ve daha yaygın olan durumlar ise, tehlikenin oluşturduğu durumlardan ziyade, tehlike beklentisi içinde gelişen anksiyetenin oluşmasıdır.Organizmaya yönelik yapılan bu tehdit, anksiyete belirtisi veya işareti olarak algılanmaktadır.Bu anksiyete bilinçdışı seviyesinde hazırlanır ve egonun kaynaklarını, tehlikeyi bir başka alana yönlendirecek şekilde mobilize etmeye hizmet eder. İnternal ve eksternal kaynaklı tehlikelerin her ikisi de düşmana karşı korumaya yönelik düzenlenmiş ego’nun özgün defans mekanizmalarına götüren bir sinyal sistemi olarak ortaya çıkmış olabilir veya içgüdüsel uyarının derecesini kontrol altına almaya yönelik olabilir.

2.Normal Ansiyete

Anksiyete duyusu hemen hemen bütün insanlar tarafından yaygın olarak tecrübe edilmiş bir duygudur. Bu his, endişenin belirsiz hissi, hoşnutsuzluk yaygınlık hisleri ile karakterizedir.Genellikle otonomik semptomlar vasıtası ile kendini ifade eder. Otonomik semptomlar başağrısı, terlemek, çarpıntı, göğüste sıkışma hissi, hafif mide rahatsızlığı şeklinde olur. Anksiyeteli bir şahıs, aynı zamanda huzursuzluk da hissedebilir.

Bu nedenle uzun süre boyunca ayakta veya oturma durumunda kalmaya muktedir değildir. Belirli semptom kümeleri halk arasında oluşan anksiyete esnasında çeşitli tiplerde olur.

2.1. Korku ve Anksiyete

Anksiyete, haber verici bir sinyaldir. O, tehdidin şiddet derecesini şahsa bildiren ve tehlikeyi haber veren şeydir. Korku, benzer şekilde haber verici bir işarettir. Anksiyeteden farklılaştırılmıştır. Korku bir tehdite karşı organizmanın cevabıdır. Bu tehdit bilinen, dıştan gelen, belirli veya kaynağında çatışma olmayan şeydir. Anksiyete ise yine bir tehdite cevaptır. Ancak bu bilinmeyen, içten gelen, belirsiz veya kaynağı tartışmalı olandır.

Korku ile anksiyete arasındaki fark olgu tarafından belirlenir. Freud’un ilk tercümelerinde “angst” sözcüğü, anksiyete olarak yanlış bir şekilde tercüme edilmiştir. Bu söz Almancada korku için kullanılmaktadır. Freud kendi kendine genellikle bu farktan habersizdi. Bu fark, korkunun bilinen, eksternal objelerden, anksiyetenin ise bilinç dışı obje ve baskılanmış materyalden oluştuğu bağlantısıdır. Farkı ayırt etmek zorluk arzedebilir. Çünkü korku, dış dünyadaki diğer bir objenin yer değiştirmiş içsel bir objeye, baskılanmış ve bilinçdışı materyale bağlı olarak da meydana gelebilmiş olmasıdır. Mesela, bir genç köpek sesinden korkuyor olabilir. Çünkü o, köpek havlamasını babası ile bilinçdışı olarak alakalandırmakta ve baba korkusunu bu şekilde güncellemektedir.

Post-Freudiyan psikanalitik formülasyonlara giderken, korku ve anksiyetenin birbirinden ayırt edilebilmesi psikolojik analizle mümkündür. İkisi arasındaki temel fark anksiyetenin kronik bir olay, korkunun ise akut bir olay olmasıdır. Bir caddeden karşıdan karşıya geçerken hızla yaklaşmakta olan arabanın bizde oluşturduğu duygu korkudur.

Charles Darwin “Fear” sözcüğünü iki basit temel kelimeye indirgedi. Bunlar, aniden oluşan ve tehlike doğuran. Burada süre olgusu, korku ve anksiyetenin nörofizyolojik bir fenomen olarak yorumlanmasından hayati bir öneme haiz olduğu görülmektedir. 1896 yılında Darwin terör içinde olan akut korku olgusunu aşağıdaki parça ile psikofizyolojik tanımlamasını yaptı.

Korku genellikle, şaşkınlıktan önce gelmektedir ve birbirlerine yakın iki duygudur. Bu iki duygu hemen aynı anda derhal bir canlanma duygusunu oluşturur. Korku ve şaşkınlık esnasında gözler ve ağız geniş olarak açılmıştır ve kaşlar kalkmıştır. İlk etapta korkmuş olan şahıs, hareketsiz ve soluksuz bir vaziyette durmaktadır veya şahıs yere çömelmiş bir vaziyetle sanki içgüdüsel olarak kaçmaya hazırlanmaktadır.

Kalp vurumları süratli ve şiddetlidir. Böylece çarpıntı ortaya çıkar veya kaburgaların üzerine vurgu yapar. Fakat bu durum genellikle alışkın olunan kalp çalışmasından daha verimli bir sonuç elde etmek konusunda oldukça yüksek tereddütler oluşturmaktadır. Böylece kanın büyük bir kısmı vücudun tüm parçalarına ulaştırılır. Bayılma durumu esnasında, vücudu korumaya yönelik olarak deriden kan çekilir ve deri hemen soluklaşır. Yüzeydeki bu soluklar, muhtemelen, derinin küçük arterlerinin kontraksiyonu sonucu olarak ortaya çıkan bu durum, vazomotor merkez tarafından duygulanıma göre oluşmaktadır. Derideki bu durum, büyük bir korkunun etkisi altında oldukça yoğun yüklenmiş duygulanım vasıtası ile oluşur. Biz bu olağanüstü ve açıklanmamış durum karşısında bu olguya bağlı olarak aniden oluşan terleme ile karşı karşıya kalırız. Bu mayi salınımı bütün durumlarda tesbit edilen bir belirtidir. Bu esnada deri yüzeyi soğuktur ve bu yüzden soğuk bir ter ile karşılaşır. Deri üzerindeki kaslar erekte olmuştur ve yüzeysel kaslar titremektedir. Kalbin bozulmuş olan hareket düzeni ile birlikte solunum hızlanmıştır salgı bezleri kusurlu salgı işlemi yapar. Ağız kurumuş ve genellikle açılıp kapanmaktadır. Biz görürüz ki, bu açık ve belirgin korku altında esnemeye doğru kuvvetli bir eğilim hissederiz. En iyi belirlenmiş semptomlardan biri, vücudun kaslarının tamamının titremesidir. İlk gözlenen ise dudakların titremesidir. Bu nedenden dolayı ve ağızın kuru olmasına bağlı olarak, şahsın sesi kuvvetli veya belirsiz veya kısık olabilir.

Terörün şiddeti ile birlikte artan korkuyu biz çarpıtılmış sonuçlarız, çok şiddetli duyguların etkisi altında gözlemleriz. Kalp şiddetli bir şekilde vurur veya bayılma ve hareketler sonucu düşebilir. Bu esnada sanki ölüm solukluğu vardır, solunum sanki durmuştur. Burun kanatları geniş olarak açılmıştır. Dudakların konvulsif hareketleri ve solunum vardır. Göğüs kafesi üzerinde bir titreme, gırtlak iç çekişi zor nefes alıcı bir durum, göz küreleri terör yaratan objeye fikse olmuş veya onlar istemsiz bir şekilde bir yönden öbür yana dönüp durmaktadır. Pupiller şiddetli bir şekilde genişlemiş. Vücudun tüm kasları gerilmiş olarak veya istemsiz bir şekilde konvulsif hareketler yapabilir. Eller peşpeşe açılıp, kapanabilir ve aynı zamanda genellikle seğirme hareketleri de eşlik etmektedir. Kollar dışarı uzatılmış olabilir. Sanki korkunç tehlikeye karşı bir tedbir alınmıştır.

Diğer bazı olgularda, aniden ve kontrolsüz bir yönelimle paldır küldür kaçar ve bu o kadar kuvvetli olur ki, en cesur askerler bile bu ani panik etkisi altına girebilir.

2.2. Anksiyeteye Adaptasyon Fonksiyonları

Anksiyeteyi haber verici bir sinyal olarak basit bir şekilde belirlediğimiz zaman, temelde korku gibi aynı emosyonel yapıyı gözönünde bulundurmuş olabiliriz. Anksiyete, iç veya dış tehlikeyi haber veren bir uyarandır. O, hayat koruyucu bir özelliğe sahiptir. Daha alt seviyede, anksiyete aşağıdaki olumsuzlukları haber veren bir uyarıcıdır. Bu belirtiler arasında vücudun parçalanması, ağrı, mutsuzluk, muhtemel cezalandırmalar veya sosyel früstrasyonlar veya vücudun ihtiyaçları, sevilen birinden ayrılma, birinin durumuna veya başarısına gözdağı veya bütünlüğe birliğe olan tehditler sayılabilir. Bu şekilde şahıs yapılan tehditten korunmaya yönelik gerekli tedbirleri almaya ve bu olumsuzlukların etkisini azaltmaya gayret eder. Mesela, günlük hayatta tehditlerden korunmanın yolu, bir imtihan için hazırlanma çok ciddi ve yoğun sıkıntıyı azaltmaya yarayan bir uygulamayı içerir veya son trene yetişmek için koşmaya mecbur olmak gibi. Bu şekilde, anksiyete dağılmayı önler. Çünkü anksiyete şahsa gerekli tedbirleri alması için önceden tehlikeyi haber vermiştir.

2.3. Stress, Çatışma ve Anksiyete

Egonun temel fonksiyonu iç dünyamız ile dış dünya arasında bir denge sağlamaktır. İçten gelen uyarılarla dış dünyanın realitesi arasında bir denge kurulursa ego fonksiyonunu başarı ile yapmış demektir. Eğer bir denge korunamaz ve dengesizlik ortaya çıkarsa, yani iç dünyamızın talepleri ile dış dünyanın gerçekleri çatışırsa dengesizlik ve kararsızlık meydana gelir. Bu da kronik anksiyete olarak algılanır.

Bu çatışma hastanın iç dünyasından gelen impulsif dürtüler(örneğin, agresivite, seksüel veya bağlanma ihtiyaçları v.s.) ile bilinç arasında, veya dış dünyanın gerçekleri ile kişinin egosu veya iç dünyası arasında oluşabilir. Bu denge bozukluğuna ÇATIŞMA demek mümkündür.

İnsanlararası ilişkilerimiz, sosyal olaylardaki rolümüz, toplumdan beklentilerimizdeki iç dünyamıza uygun olmayan sonuçlar, çatışmaların kaynağını oluşturabilir.

2.4. Psikolojik ve Bilişsel Semptomlar

Anksiyetenin iki temel komponenti tesbit edilmiştir. Bunlar;

1-Farkında olunan fizyolojik duyumlar.(örneğin: çarpıntı ve terleme gibi)

2-Korku ve sinirlilik halinin hissedilmesi.

Anksiyetenin motor ve visseral etkilerine ilaveten; Anksiyete, düşünceyi, algılamayı ve öğrenmeyi de etkiler. Anksiyete konfüzyona, algılamanın çarpıtılmasına neden olur. Algılamanın çarpıtılması sadece yer ve zaman adaptasyonu ile ilgili olmayıp tüm dış dünyadaki olaylar ve insanlarla bağlantılı olarak ortaya çıkmaktadır. Bu distorsiyonlar, konsantrasyon gücünün azalmasına bağlı olarak öğrenmeyi olumsuz yönde etkiler, hafızayı ve hatırlamayı zayıflatır, olaylar arasındaki bağlantıyı bulmakta zorluk yaratır.

Emosyonların bilişsel sfera üzerine olumsuz etkilerinden biri de selektif algılama yapmasıdır. Kişi korkusuna ve endişesine bağlı olarak olayların veya olguların belirli yönlerini algılar, diğer kısımlarını algı dışı bırakabilir.

Dolayısı ile cevaplarda selektif algılama hatalarına bağlı olarak, korku ile birlikte yanlış ve hatalı ,şekilde bir algılama ortaya çıkar. Bu da kısır bir döngüyü yaratır. Yanlış algılama, yanlış cevabı doğurur. Bunun sonucunda anksiyete daha da artar ve algılama daha da bozulur.

3.Patolojik Anksiyete

3.1. Psikolojik Teoriler

Psikolojik teorilerin temel üç okulu vardır. Bunlar;

1- Psikanalitik

2- Davranışçı

3- Varoluşçu

Bu üç temel teori anksiyeteye bir bakış açısı getirmişler ve bu bakış açıları ile de tedavi planlarını şekillendirmişlerdir.

3.1.1. Psikanalitik Teori

Freudun anksiyete ile ilgili görüşlerini 1895’te yayınladığı “Obsesyonlar ve Fobiler”(Freud 1895b[1894]) 1895 teki kitabı “Histeri Üzerine Çalışmalar”(Breuer, Freud 1893 1895) ve en son 1926’da yayınlanan “İnhibisyonlar , Semptomlar ve Anksiyete”(Freud 1926) kitabında görmek mümkündür. Freud bu kitabında anksiyeteyi baskılanmış dürtülerin bilince çıkmak için represente edilmesi ve deşarj yolları bulmak için egoyla verdiği bir işaret olarak değerlendirmektedir. Bu sinyal sistemi ile bilinçdışı dürtü ve duygular egonun bilinçli alanına çıkmak ister. Bu basınç gittikçe artar. Bu basıncın artması ile birlikte anksiyetenin yoğunluğu da artar. Bu basınç ve anksiyetenin şiddeti kritik değeri aşarsa, o zaman panik atak ortaya çıkar. Represyonun yalnız başına bir savunma düzeneği olarak kullanılması, egonun savunma düzeneklerinde semptom değiştirme veya ona eşdeğer diğer türevi olmadan başvurulan bir çözüm yoludur. Bu durumda represyon sayesinde bilinçdışı dürtüler, fanteziler ve emosyonlar ve onların bağlantıları bilinçdışına tekrar geri gönderilir. Bir savunma düzeneği olarak represyon başarısız ise, o zaman diğer savunma düzenekleri devreye girer. Mesela konversiyon reaksiyonu,yer değiştirme, veya regresyon olabilir. Bu şekilde semptom formasyonu ile sonuçlanabilir. Başarılı olamayan represyon sonucunda ortaya çıkan diğer savunma düzenekleri ile bir semptom profili ortaya çıkar ki, bu da klasik nevroz hastalığının herhangi bir klinik görünümünü ortaya koyar. Bu durumda karşımıza histeri, fobi ve obsesif-kompulsif nevroz çıkar. (Cooper 1985., Michels ve ark. 1985., Nemiah 1988)

Psikanalitik teoriye göre anksiyeteyi oluşturan 4 ana komponent vardır. Bunlar: (Klein 1948., Flescher 1955)

1- İd veya impulsif anksiyete

2- Ayrılık anksiyetesi

3- İğdiş edilme anksiyetesi

4- Süperego anksiyetesi

Anksiyetenin bu varyasyonları kişiliğin bu psikoseksüel gelişim ve büyümenin çeşitli türlerinde karşımıza çıkar. (Gabbard 1990)

İd veya impulsif anksiyeti: (Freud 1895a [1894]/1962) İnfant döneminde bebeğin talepleri perspektifinde ortaya çıkar. Bebek bu dönemde tamamen pasif ve annesinden ihtiyaçlarını gidermesini bekler. Olaylar üzerine herhangi bir kontrolü yoktur.

Seperasyon anksiyetesi ise preodipal dönemden, infant döneminden sonra ortaya çıkar. Bu dönemde sevgi objesinin kaybından dolayı korkmaya bağlı ortaya çıkar. Bebek için önemli olan sevgi objesi ailesi veya annesidir. (Faravelli ve Pallanti 1989) Onun vasıtası ile dış dünya üzerine bir hakimiyet kurabilmekte ve varlığı ancak onun ile devam edebilmektedir. Bu sevgi objesinin uzaklaşması veya kaybedilmesi tehdidi bu ankiyeteyi oluşturan temel şeydir. (Klein D.F. 1964., Bowyby 1973., Cooper 1985) Bu çalışmayı köpek ve maymun gibi hayvan modellerinde göstermek mümkün olmuştur. (Scott 1975., Suami ve ark. 1978) Oluşturulan anksiyete ve panik atağı imipramin ile kontrol altına almak mümkün olmuştur. (Gittelman-Klein ve Klein 1971., Weisman ve ark. 1984)

Kastrasyon anksiyetesi ise ödipal gelişme döneminde ortaya çıkan bir anksiyete türüdür. Çocuğun psikoseksüel gelişimi ile ilgili olarak geçirilen bu süreçte çocuğun hissetdiği korkuları içerir.

Süperego anksiyetesi ise ödipal dönemi aşmış, prepubertal dönemdeki çocuğun gelişen süperegosunun baskısına bağlı hissedilen anksiyetedir.

Psikanalistler arasında anksiyetenin tabiatı ve kaynağı hakkında farklı görüşlerde ileri sürülmüştür.

Otto Rank, anksiyetenin temel kaynağını doğum travmasına bağlamıştır.

Harry Stack Sullivan anksiyetenin kaynağını erken çocukluk döneminde çocuk ile anne arasındaki ilişkilere bağlar. Annenin anksiyetesinin çocuğa geçtiğini kabul eder.

Sonuç olarak psikanaliz okul, anksiyete bozukluklarının tedavisini genellikle uzun süreli içgörü yaklaşımlı terapilerle veya transferans olgusu ile klasik-psikanalitik terapilerle yapmaya çalışırlar.

3.1.2. Davranışsal Teori

Anksiyetenin davranışsal veya öğrenim teorisi anksiyeti hastalıklarının tedavisinde çok yararlı bazı yaklaşım metodlarını geliştirmiştir. Anksiyete ile ilişkili olarak davranış teorisinin temelini, çevrede meydana gelen spesifik çevresel uyaranlara karşı bireyin oluşturduğu bir şartlanma cevabı oluşturur.

Klasik şartlanma modeli içinde mesela bir şahsın herhangi bir yiyeceğe karşı allerjisi yokken bir gün restoranda kontamine olmuş bir gıda yedikten sonra hastalanmış olabilir. Daha sonra bu şahıs başkaları tarafından hazırlanmış tüm gıdalara karşı tepkisellik içine girebilir.

Veya alternatif muhtemel bir sebep olarak ta ailesinden öğrendiği yaklaşım tarzları ile (sosyal öğrenme teorisi) bazı durumlara karşı anksiyete geliştirebilir.

Bu şekilde bu hastalar, anksiyejenik stimulusların tekrarlanan ekspojure tedavisi vasıtası ile desensitizasyonun bazı şekilleri ile tedavi edilir. Bu desensitizasyon programına bilişsel psikoterapik yaklaşımları da ilave etmek mümkündür.

Yılların gelişimi ile anksiyete bozukluklarında bilişsel tedavilerde büyük yol katetmişlerdir.Bilişsel teoriye göre anksiyete hastalıklarının temelinde düşüncenin yanlış yönlendirilmesi vardır. Düşüncenin distorsiyonu ve yanlış düşünce şemaları ile bozuk davranışlar ve emosyonel hastalıklar ortaya çıkmaktadır. Bu yanlış modelleme, mesela panik bozuklukta ortaya çıkar. Buradaki temel yanlış düşünce ölüm korkusu ve kontrolünün kaybedileceği yanlış inancıdır. Sonuçta anksiyetenin veya korkunun fiziksel belirtileri (çarpıntı, taşıkardi) ortaya çıkar panik atağı meydana getirir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

3.1.3. Varoluşçu Teori

Varoluşçu teoriler genel anksiyete bozuklukları için bir model geliştirmişlerdir. Kronik anksiyete hissinde herhangi belirlenmiş bir stimulus yoktur.

Bunlara göre ölümün çaresizliği ve kaçınılmazlığı karşısında hissedilen ve derinden yaşanan memnuniyetsizlik hissi sonucu anksiyete ortaya çıkar. Anksiyete hayatı anlamlandıran ve varolmanın bir aracı olarak veya hissetmenin bir aracı olarak kullanılmaktadır. Varlığın ve anlamın, derin boşluğuna veya anlamsızlığına karşı kişinin geliştirdiği bir cevaptır.

Varoluşçu yaklaşım nükleer silahlar gelişiminden sonra daha çok dikkat çekici olmuş olabilir.

3.2. Biolojik Teoriler

Anksiyete odaklı biyolojik teoriler, anksiyetenin hayvan modelleri ile yapılan preklinik çalışmalar ile geliştirilmiştir.(S.T.Mason ve H.C.Fibiger 1979) Konunun insan açısından değerlendirilmesi ve araştırılması ise psikoterapik ilaçların etkileri ve temel nörosciensin gelişimleri ile yapılmıştır. (Bloom ve ark., Aston-Jones ve ark. 1984)

Çalışmanın bir kutbunda anksiyete bozuklukları olan hastaların, psikolojik çatışmaların sonuçlarını yansıtan ölçülebilir biolojik değişkenlerin tesbit edilmesi düşüncesi varken, çatışmanın diğer kutbunda, psikolojik çatışmaları oluşturan biyolojik faktörler vardır. Her iki durumda spesifik şahıslarda bulunabilir ve hassasiyeti olan bireyler üzerine yapılanmış biyolojik özelliklerin boyutları anksiyete bozukluğu semptomları olan semptomlu bireyler arasında tesbit edilebilir.

3.2.1. Otonomik Sinir Sistemi

M.S.S’nin uyarılması belirli semptomlara neden olur. Bunlar kardiovasküler (mesela, taşhikardi), muskuler (mesela başağrısı), gastrointestinal (mesela diare) ve solunumla ilgili (mesela taşipne) belirtileridir. Anksiyetenin bu periferik belirtileri ne anksiyete bozuklukları ile ne de anksiyetenin subjektif belirtiler ile korelasyon göstermektedir.

20. YY’ın. ilk üç çeyreğinde, Walter Cannan köpekler tarafından sıkıştırılan ve korkutulan kediler üzerinde bir çalışma yapmıştır. Korkunun fizyolojik ve davranışsal belirtilerinin adrenalden salınan epinefrin ile ilgili olduğunu göstermiştir.

James Lange’in teorisine göre subjektif anksiyete durumu periferal fenomenlere hemen bir cevap niteliğindedir. Şu andaki genel düşünce M.S.Snin oluşturduğu anksiyete de, periferal belirtiler ön planda gelmektedir. Sadece bu konuda feokromostoma gibi o anda oluşan spesifik periferal nedenler bunun dışındadır.

Anksiyete bozukluğu olan bazı hastalar, özellikle panik bozukluğu olanlar MSS’nin artmış, sempatik tonusuna sahiptirler, tekrarlanan stimulasyonlarla yavaş gelişen bir adaptasyon olur, orta uyaranlara ise şiddetli cevap gelişir.

3.2.2. Nörotransmiterler

Anksiyete üzerine yapılan hayvan çalışmalarında ve hastalıkların tedavisinde kullanılan bu tür ilaçların temelinde üç büyük nörotransmedyatörün bağlantısı vardır. Bunlar, nörepinefrin (NE), seratonin (S) ve d-aminabütirik asit (GABA)’dir.

Anksiyete ile ilgili temel nöroscience’le ilgili bilgilerimizin çoğu, psikoaktif ajanlar ve davranış kalıplarının üzerine hayvanlarla yapılan denemeler sonucunda elde edilmiştir.

Anksiyete ile ilgili hayvan modellerinden biri çatışma testidir. Bu çalışmada hayvana simultan olarak pozitif (gıda) ve negatif (elektrik şok) stimuluslar verilir. Anksiyolitik ilaçlar (mesela, benzodiazepin) bu duruma hayvanın adaptasyonu temininde kolaylıkla gösterir. Diğer bir ilaç (mesela, amfetaminler) hayvanın davranışsal cevabını ileri derecede bozar.

-Norepinefrin (NE)

Anksiyete bozukluklarında NE’nin rolünü belirleyen genel teori, etkilenmiş hastaların Noradrenerjik sistemlerinde patlamalarla seyreden aktivite artışı ve zayıf işleyen regülasyon sisteminin bulunmasıdır.(Dimsdale ve Moss 1980)

Noradrenerjik sistem, hücre bedenleri için rostral ponsun locus cereleusuna yerleşmiştir. İlave olarak bu hücrelerin aksonları vasıtası ile cerebral kortekse, limbik sisteme, brainsteme ve spinal korda ulaşmaktadır.

Hayvanlarla yapılan çalışmalarda locus cereleus stimulasyonu ile, hayvanlarda bir korku cevabının oluştuğu ve aynı bölgenin inhibisyonu ile tam bir küntlük elde edildiği veya korku cevabını oluşturmak kabiliyetinin tamamen blokaja uğradığı tesbit edilmiştir.

İnsanlardaki çalışmalarda ise, panik bozukluğu olan hastalarda, b-adrenerjik agonist (mesela, isoproterenol (isuprol) ) (Frohlich ve ark. 1969., Rainer ve ark. 1984., Gorman ve ark. 1989b) ve a 2-adrenerjik antagonistler [mesela, yohimbine (yocon)] panik atağını ciddi ve süratli bir şekilde uyarabilmektedir. (Liebowitz ve ark. 1985a., Gorman ve ark. 1989b)

Tam aksi yönde ise, Klonidin(Catapres), a2-adrenerjik agonisti, bazı deneysel ve terapotik durumlarda anksiyete semptomlarını yatıştırmaktadır. . (Charney ve ark. 1984, Nutt 1989)

Anksiyete bozukluğu olan hastalarda, özellikle panik bozuklukta, az tutarlılık gösteren bir bulgu da, BOSta veya idrarda noradrenerjik bir metabolit olan 3- Metoksi 4- Hidroksifenilglikol (MHPG) miktarın artmış olmasıdır. (Charney ve ark. 1984)

-Seratonin (S)

Anksiyete bozukluklarının patogonezinde seratoninin rolünün ne olduğunu araştıran çalışmalarda, bir çok seratonin reseptör tipi tesbit edilerek uyarılabilmiştir. Bazı anksiyete bozukluklarında terapotik etki için kullanılan seratonejik antidepresanların (mesela, OKB’de kullanılan klomipramin) gözlemlenmesi vasıtası ile ilginç bağlantılar tesbit edilmiştir.

Anksiyete bozukluklarından tedavide kullanılacak bir seratonerjik tipi YA(5-Htta) reseptör agonisti olan Buspiron (Buspar) yararlılığı, seratonin ve anksiyete arasındaki bağlantıların olabileceğini bize düşündürmektedir.

Seratonerjik nöronların çoğunun hücre gövdeleri rosral brainstemin Raphe nükleuslarında lokalize olmuş, uzantıları ise cerebral korteks, limbik sistem (özellikle amigdal ve hipokampus) ve hipotalamusa ulaşmıştır.

Seratonerjik sistemle ilgili olarak hayvanlar üzerindeki anksiyetenin davranış cevapları üzerine etkileri, benzer durumlardaki insanlar üzerinde daha az tutarlı gözükmektedir.

M-Klorofenil piperin (MCPP) ile ilgili birkaç rapor bildirilmiştir, seratonerjik ve nonseratonerjik etkilerle ilgili bir ilaç, ve fenfluramine (Pondimin) (ki bu seratonini serbest bırakan bir ilaçtır), anksiyete bozukluğu olan hastalarda anksiyetenin yükselmesine neden olmaktadır.

Seratonerjik hallisünasyonlar ve stimulalarla ilgili bir çok rapor yayınlanmıştır. Mesela, Lizergik-asid dietilamid (LSD) veya 3-4-metilen diokrin metamfetamine (MDMA) gibi ilaçları kullanan şahıslarda akut ve kronik anksiyetenin birlikte gelişmesi ile bağlantılı olduğu bildirilmiştir.

-GABA

Anksiyete bozukluklarında d-amino bütirik asidin (GABA) rolü, bulunduğundan bugüne kadar karşı çıkılamayan kesin yararlılığı vasıtası ile çok kuvvetli bir şekilde desteklenmiştir.

GABA, reseptörlerinde GABA’nın aktivitesinin artması benzodiazepinler sayesinde sağlanır ve anksiyete bozukluklarının bazı tipinde yararlılık gösterir.

Genelleşmiş anksiyete bozukluklarının semptomları, düşük potensli benzodiazepinler vasıtası ile çok yararlı bir şekilde düzeltilebilmektedir.

Yüksek potensli benzodiazepinler ise (mesela, alpazolam) (Xanax) panik bozukluğu tedavisinde daha etkindir.

Hayvanlarda yapılan çalışmalarda bir benzodiazepinin inverse agonisti olan, b- karboline-3- karboksilik asid (b-CCE) verildiğinde anksiyete bozukluğunun otonomik sinir sistemi semptomlarının ortaya çıktığı görülmüştür. b-CCE ilacı, gönüllü normal insanlarda da aynı etkilere neden olmuştur.

Bir benzodiazepin antogonisti olan, flumazenin panik bozukluğu olan hastalarda ciddi hızlı panik ataklarına neden olmaktadır.

Bu datalar araştırmacıları, anksiyete bozuklukları olan, bazı hastalarda GABAa reseptörlerde anormal bir fonksiyon olduğu düşüncesi ve hipotezine götürmektedir.Fakat bu bağlantı direkt olarak ortaya konamamıştır.

3.3. Beyin Görüntüleme Çalışmaları

Spesifik anksiyete bozuklukları ile bağlantılı olarak bir çok beyin görüntüleme çalışması yapılmıştır. Bunlarla, anksiyete bozukluklarını anlamak için ciddi muhtemel bulgulara ulaşılmıştır. Yapısal çalışmalar da [mesela, computerize tomografide (CT) ve manyetik rezonans görüntülemede (MRI)] beyin ventriküllerinin hacminin arttığı ile ilgili bulgulara ulaşılmıştır.

Benzodiazepin kullanan hastaların zamanın uzaması ile artmış bir korelasyon bulunmuştur.

Diğer bir çalışmada, panik bozukluklu hastaları sağ temporal lobun içinde MRI ile spesifik bir defekt tesbit edilmiştir.

Diğer bazı beyin görüntüleme çalışmalarında sol hemisferle alakası olmayan sağ hemisferde anormal bulgular rapor edilmiştir. Bu durum spesifik hastalarda anksiyete bozukluğu semptomlarının gelişiminde beyin asimetrisinin bazı tiplerinin önemli olabileceğini telkin etmektedir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalışmalarında (mesela, Pozitron emisyon tomografi (PET)) Singıl Foton emisyon tomografi (SPECT) ve electro ensefalografi (EEG) çalışmalarında, anksiyete bozukluğu olan hastalarda, oksipital ve temporal bölgelerde, frontal kortekste çeşitli anormallikler rapor edilmiştir. Bu çalışmada ise, panik bozuklukta parahipokompal girusta bozukluklar bulunmuştur.

Anksiyete bozukluğu olan bu hastalarda elde edilen bu bulgular, fonksiyonel cerebral patolojileri bize demonstre edebilmektedir. Bu tesbit edilen patolojiler, hastaların anksiyete bozukluğu semptomlarının nedeni olabilir.

3.4. Genetik Çalışmalar

br> Anksiyete bozukluklarının gelişiminde bazı genetik komponentlerin azda olsa etkisinin olabileceği ile ilgili genetik çalışmalar ve bunların sonuçları mevcuttur.

Panik bozukluğu olan hastaların hemen hemen yarısında en az bir akrabasında bozukluk mevcuttur.

Diğer anksiyete bozukluğunda risk bu kadar yüksek değildir.Birinci derece akrabalarından anksiyete bozukluğu olan hastalarda, diğerlerine göre hastalığa yakalanma riski daha yüksektir.

Evlat edinme çalışmaları ile ilgili herhangi bir çalışma yayınlanmamıştır.

İkiz çalışmaları, anksiyete bozukluklarında genetiğin bir etkisi olduğu hakkındaki hipotezi desteklemektedir. (Torgersen 1983)

3.5. Nöroanatomik Yaklaşımlar

Locus Sereleus ve Raphe Nukleus’a ilk etapta limbik sisteme ve beyin korteksine bağlanır. Beyin görüntüleme teknikleri ile yapılan çalışmaların sonuçlarına göre, anksiyete bozukluklarının nöroanatomik uzantıları ile ilgili çoğu oluşturulmuş hipotezin odağı bu sahalar üzerine kurulmuştur. (Redmond ve ark. 1979)

3.5.1. Serebral Korteks

Frontal beyin korteksi parahipokampal bölgeye, singulate gyrusa ve hipotalamusa bağlanmıştır. Böylece bu bölgeler anksiyete bozukluğunun gelişmesinde etkili olabilir.

Temporal korteks, anksiyete bozukluklarında diğer bir patofizyolojik alan olarak karşımıza çıkmaktadır.

Temporal lob epilepsisi ve O.K.B.’lu hastaların bazılarındaki elektrofizyolojik ve klinik görünümlerin benzerliği üzerinde durmak gerekmektedir.

3.5.2. Limbik Sistem

Bu bölge, noradrenejik ve seratonerjik innervasyona ilaveten, yüksek konsantrasyonda GABAa reseptörleri içerir.

Primatlarda yapılan ablation ve uyarı çalışmalarında, anksiyetenin ve korkunun yerleştiği yerin limbik sistem olduğu gösterilmiştir.

Limbik sistemin iki özel alanının literatürde spesifik yetkilere sahip olduğu ileri sürülmüştür. Bu bölgelerin aktivitelerinin artması bilinçli olarak septohipokampal yol da ise anksiyete oluşmakta, ikinci olarak singulate gyrusta aktivite artarsa o zaman obsessif kompulsif hastalığın patofizyolojisi ortaya çıkmaktadır.

4. DSM. IV’e İlave Edilen Anksiyete Hastalıkları

DSM. IV’de Anksiyete Hastalıklarına bir takım alt gruplar ilave edilmiştir. Bunlar; Genel Tıbbî Durumun Neden Olduğu Anksiyete Hastalıkları, Maddelerin Oluşturduğu Anksiyete Hastalıkları, Başka Türlü Spesialize Edilemeyen Anksiyete Bozukluklarıdır.

Bazı reklamcılar bize hipnoz vasıtası ile bir çok alışkanlığımızı kontrol edebileceğimizi söylemişlerdir. Mesela bir hafta içerisinde 4 ila 5 kilogram zayıflayabilmek, ertesi sabah sigara alışkanlığını bırakarak uyanmak ve tüm isteklerinizi kontrol altında tutmak hipnoz ile mümkün olabilmektedir.

Bu reklamcıların ilanları hakkında şüpheci davranmakta, hassas olmakta haklısınız. Ancak herkes tarafından bilinen bir gerçektir ki; hipnoz vasıtası ile tırnak yemekten,aşırı oburluğa kadar bir çok kötü alışkanlıktan kurtulmak ta mümkündür. Devamlı üzüntülü bir karakter yapısı veya huysuz bir şahsiyet nedeni ile uyumsuz olma gibi arzu edilmeyen alışkanlıklar da hipnoz vasıtası ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilmektedir. Alışkanlıkların nasıl düzeltilebileceğinin genel prensiplerini, bu bölümün başında tartıştık. Burada tekrar stressin nasıl azaltılabileceğini gözden geçirmekte yarar vardır. Eğer daha stressli bir hayata doğru gidiyorsanız, bu stressli hayat sizi tüketecektir. Zihninizdeki olumlu düşünceleri silecek , onun yerine olumsuz düşünceleri zihne hakim kılarak, olumlu davranış kalıplarınızı tahrip edecek. Özellikle kendinizi sıkıntı içerisinde hissettiğiniz zaman, aşina olduğumuz savunma mekanizması en rahat bir şekilde duruyormuş gibi görünmektir. Bu davranış modeli hatalıdır. Sonuçta,stresin sebeblerini ortadan kaldırmak yerine onlarla yaşamaya ve şahsiyetinizi onlar var olacak şekilde kilitlemeye başlarsınız.

Hipnoz işte bu anda devreye girerek, size yepyeni bir dünya ve yepyeni çıkış yolları gösterir. Stressten arınmış bir hayat tarzını nasıl kuracağınızı öğrendiniz.

1.OBURLUK

Oburluk, stressli ve gerilimli bir hayatın bireye verdiği hatalı yöneliminden kaynaklanmaktadır. Kişiliğimiz ve savunma mekanizmalarımız, yıllarca süren gelişim evrelerinde davranış kalıpları şeklinde oluşmaktadır. Bunları sihirli bir çubuk ile bir anda değiştirmek veya düzeltmek mümkün değildir. Fakat hipnoz bazı spesifik problemlerin tedavisinde veya çözümünde bize yardımcı olabilir.Mesela oburluğu, tetikleyici bir özelliği olan stressin kontrol altına alınması mümkündür. Şişmanlıktan zayıflığa doğru olarak vücut görünümünüzü değiştirebilirsiniz. Yakışıklı veya güzel bir görünüme bürünebilirsiniz. Kendi kendinize saygınızı yitirmemeniz ve arzuladığınız kişiliğe kavuşabilmeniz için, yemek alışkanlıklarınızı değiştirebilecek iç güçleri harekete geçirebilirsiniz. Bu durumda yeme dürtüsü sadece gerçekten aç olduğunuz dönemlerde sizi uyarır. Sonuçta hipnoz aracılığı ile sizi aşırı yemeye iten eğilimlerinizi bilinç altındaki gerçek nedenlerini ortaya çıkararak, sizin boşalmanızı ve rahatlamanızı sağlar.

Biz, aşırı yeme probleminin tedavisinde şumullü bir program uyguluyoruz. Hipnoz ise bu şumullü programın esas kısmını oluşturmaktadır. Bu programın ihtiva ettiği ana özellikler şunlardır:

1. Düzenli kültür fizik programları,

2. Yemek alışkanlıklarının bir takvime bağlanması,

3. Yemek seçimi, yemek hazırlama ve yemek tüketimi ile ilgili aktivite ve alışkanlıkları ihtiva etmeyen diğer şeylerle uğraşmak.

Oburluğun kontrolünde tedavi edici bir yol olarak hipnotik tedavi başarılı sonuçlara ulaşmıştır. 1962 yılında Dr.Leo Wollman, ortalama 2,5 kilogram ağırlık kaybeden 450 şişman vaka hakkında bir makale yayınladı. Bu vaka takdimlerinde en fazla kilo kaybeden l kişi, iki ay içinde 25 kilogram kaybetmişti. Ondan sonra aylık olarak ortalama 5 kilogram kaybetti. Dr. Wollman’dan sonra aynı şekilde bir çok vaka takdimleri ve araştırma sonuçları yayınlandı. Hepsinde ortak olan husus: Hipnoz yöntemini kullanmak suretiyle fazla kilolardan kurtulmanın mümkün olduğudur.

2. SiGARA

Sigara içmek genellikle , oburluk alışkanlığından daha kolay bir şekilde üzerinden gelinebilecek bir problemdir. Biz yaşamımızı devam ettirmek için yeriz. Yeme alışkanlıklarının ekserisi çocukluk döneminde edindiğimiz alışkanlıklara bağlıdır. Sigara içme ise diğer bir alışkanlığımızdır. Ancak yaşamımızın devamı için sigara içmek şart değildir. Bu nedenle daha kolay bir şekilde bu alışkanlıktan vazgeçebiliriz.

Çalışmalar göstermiştir ki; Hipnozu kullanarak sigara alışkanlığından vazgeçmek kolayca ve süratli bir şekilde mümkün olmaktadır. Ancak kötü alışkanlığın tekrar gelmemesi için, düzenli olarak, otohipnoz ve gevşeme tekniklerini uygulamanız gerekmektedir.

Otohipnoz esnasında bireyler; soluklarının hoş kokusunu , havanın temizliğini sigaradan önce hissettikleri duygularını tekrar keşfettiler. Bu kişiler zihinsel güçlerini faaliyete geçirerek, sigaradan uzaklaştıklarında oluşacak tüm olumlu şeyleri hissetmeye çalıştılar.

Oburluğun tedavisinde hipnoz toplu bir proramın sadece bir parçası idi. Pratik hipnoz çalışmalarına ilaveten, tiryaki asla sigara içmeyeceği yerleri de kafasında canlandırdı. Mesela yatakta,araba kullanırken, telefona cevap verirken,kahve içerken kısacası sigara içmenin arzulanacağı tüm durum ve yerlerde sigara içmemeyi kafasından geçirdi. Tiryakilere, sigara içmeyi arzuladıkları zaman; sigarayı yakmadan önce en az on dakika beklemeleri tavsiye edildi. Bu süre içerisinde sigara içmemeye bağlı, oluşacak tüm olumlu hisleri ve düşünceleri zihninde canlandırması istendi. İşte tüm bu düşünceler esnasında, bilinç altını ve zihnini aktive ederek sigara ihtiyacını doğuran nedenlerin yerine daha sağlıklı ihtiyaçları koyarak gidermenin yollarını bulmalıdır.

3. ALKOL

Hipnoz, alkol tedavisinde de başarılı bir yöntem olarak kullanılmıştır. Los Angeles’te 8. cadde üzerinde hipnoz vasıtasıyle alkolikler tedaviye çalışılmaktadır. Dünyanın bu konuda çalışan belli başlı alkolik tedavi merkezleri de hipnozu kullanmaktadırlar. Topeca ve Kansas’daki klinikler bunlara örnektir. Bu merkezlerde hastalara yeni bir otoimaj verilerek, şahsiyetleri yeniden şekillendirilmektedir. Alkol almadan hayatın nasıl hoş olacağı ve hayattan zevk almanın diğer yönleri otohipnoz teknikleri ile gösterilmektedir.

Konu ile ilgili olarak çeşitli kontrol grupları ile çalışmalar yapılmıştır. Bu çalışmalardan biri Wihter Veterans Administration Hospital’indeki çalışmadır. Burada alkol tedavisinde uygulanan 4 yöntem karşılıklı test edilmiştir. Bu yöntemlerden biri de hipnoterapidir. Sonuçlara bakıldığında hipnoterapinin alkol tedavisinde diğer yöntemlere göre % 12 oranında üstünlük gösterdiği tesbit edilmiştir.

İngilizlerin yaptığı bir çalışmada da; alkol alımının kontrol edilebilmesi için yapılan çalışmalarda en önemli hususun zihinsel gücün olumlu telkinlere kanalize edilmesi olduğudur. Bu da hipnoterapi ile çok iyi bir şekilde başarılabilmektedir. Burada öyle telkinler veriliyordu ki; hep olumlu zihinsel imajları uyarılıyordu. ” Alkolsüz yapılan her hareket kıymetli ve değerlidir… Rahat ve huzurlu geçen hergünü tam yaşa…Sağlıklı geçirdiğin her gün diğer insanlar içinde onlara bir armağandır…”

Alkolikler incelendiğinde çoğunun spesifik problemler nedeni ile içmeye eğilim gösterdiğini tesbit ederiz. Problemler genellikle ailelerinden, işlerinden veya etrafındakilerden kaynaklanmaktadır. Onlar inkar etse bile ,sıkıntı ve gerginlikler içmeyi tetiklemektedir. Hipnoz işte bu gerilimli insanlara yardım etmede çok yararlı bir yöntemdir. Onların hayatını daha olumlu ve pozitif düşüncelere yönlendirerek hayattan zevk almalarını sağlamak hipnoz ile mümkündür.

Aşağıda Silahlı Kuvvetler dergisinde çıkmış bir makaleyi okuyacaksınız. Konunun uzmanı bir askeri yetkili tarafından neşredilen bu makalenin sınırları çok geniş ve insanın hayal sınırlarını zorluyor. Bu konuda yapılan çalışmalar genellikle spekülasyona dayandığından bilimsel irdelemesini ve incelemesini yapmak hemen hemen imkansız gibi bir şey.

Ancak biz teorik planda yaptığımız çalışmalar ve bazı pratik bilgilerimizin yol göstericiliği çerçevesinde bir sonuca ulaşabilmekteyiz. Hipnoz gibi insanın bilinç altına inen, biliç altı mekanizmalarını keşfeden ve insanın savunma mekanizmaların devre dışı bırakan bir yöntemle hayal ufkumuzun ötesinde de şeyler yapılabileceğine inanıyorum.

Literatür taramam esnasında tesadüfen ele geçirdiğim bazı bilgisayar temelli bilgi bankası kaynaklarında çok ilginç çalışmaların ipuçlarını buldum. Özellikle gizli haber alma örgütleri tarafından uygulanan beyin yıkama yöntemleri bir nevi zorunlu hipnotik trans gibi gelmektedir. CIA tarafından konu ile ilgili yayınlanmış gizli bir raporda soğuk savaş döneminde KGB’in beyin yıkama ve insan eğitme yöntemleri incelenmiş. Bu raporda insanın savunma sistemlerinin nasıl yıkılabileceği ve yeni model bir insanın nasıl inşa edileceği detaylı olarak anlatılmıştır.

Rejime muhalif insanların bu beyin yıkama yöntemlerinden nasibini aldığı gibi, rejimin yanında gönüllü olan insanların rejim ile tam bir uyum içerisinde birer robot gibi çalıştırılabilmesi için de bu yöntemler uygulanmaktadır. Gönüllü hipnoz ve benzeri seanslar ile bilinç altına girilen savunmasız birey rejimin tam bir robotu olabilmektedir. Tüm düşünce kalıpları rejimin istediği insan tipini inşa eden, gerektiğinde bir terörist, gerektiğinde bir sabotajcı gibi eğitilmesine imkan vermektedir. Konu ile ilgili çalışmalar sanat kültür hayatına konu olmuş ve bir çok özgün sanat eseri yapılmıştır. Bunlarla ilgili yazılan romanlar, senaryolar, tiyatrolar ve çekilen filmler hatıralarımızda hala canlılığını korumaktadır. Beyin yıkama yöntemlerinden en güzel bir örnek olarak son imparator filminde Mançurya İmparatorunun beyin yıkama operasyonudur. Bir imparatordan rejime uygun bir insanın nasıl inşa edildiği güzel bir örnek olarak sergilenmiştir.

Konu ile ilgili yaptığım diğer bir çalışmayı da burada müjdelemek isterim. Beyin yıkamanın tüm boyutlarını içine alan bir çalışmam ayrıca devam etmektedir. İnsanın zihninin bilinmezlik boyutlarını keşfeden emperyalist ülkeler sömürü çarklarını bu bilgiler üzerine inşa etmişlerdir.

Şimdi sizleri hipnoz ve ötesini , parapsikolojiyi içine alan bir gezinti ile baş başa bırakacağım.

PARAPSİKOLOJİ VE PARAPSİKOLOJİK HARP

Parapsikolojik Silahlanma

CIA eski başkanlarından Richard Helms Watergate soruşturmalarında Warren Komisyonu’na verdiği bilgilerde şöyle demiştir:

Yapılan araştırma göstermiştir ki SSCB kendi sisteminin isteklerine uygun politik görüşe bağlı olacak şekilde, halkının davranışlarını düzenleyebileceği bir kontrol teknolojisi geliştirmeye çalışmaktadır. Bundan böyle aynı teknolojiyi daha karışık bir yaklaşımla, bilgiler kodlanarak insan hedeflerine yöneltilebilecektir. Bu insan zihinleri harbi olacaktır

1980 yılları başında ise, ABD’yi uyaran daha enteresan ve ürkütücü haberler duyuluyordu. Başkan Reagan ABD’de iktidara gelince Pentagon, CIA, FBI, DIA’nın kesin bilgilerini kapsayan dosyalarla karşılaştı. Bu bilgilerin bir kısmına açık basında da rastlıyoruz. Konu, Sovyetlerin zihin harbi ve parapsikolojisi çalışmalarıdır.

Bu raporlarda, ABD’de yerleşen yeni tip bir casusluk şebekesinin mevcudiyetinden söz edilmektedir. Hipnoz, telapati., düşünce okuma ve nakli gibi özel yeteneklere sahip ajanlar, Amerikan halkının şuuraltlarını etkileyerek düşüncelerini KGB (Sovyet İstihbarat Örgütü)’nin programı çerçevesinde değiştirmeye çalışmaktadır. Bu ajanlar çeşitli dini ve mistik topluluklara nüfüz ederek, bu organizasyonları konsantrasyon ve imajinasyon çalışmaları ile etkilemek yolundadırlar. Washington çevresi, ABD yöneticileri ve politikacılarnı etkilemek için başlıca hedef bölgesi olarak seçilmiştir.

Albay Alexander Raporu olarak basına intikal eden bilgilerde; ” Başkan Reagan’ın zihnini ve şahsi kararlarını kontrol altına almak” şeklinde belirlenen çalışmalardan bahsedilmektedir. Yine aynı raporda insan ve çeşitli tip hayvanları etkileyebilmek için deneyler yapıldığı anlatılmaktadır. Sovyet vatandaşı bayan Kulagina’nın PK gücüyle bir kurbağanın kalp atışlarını durdurabildiği açıklanmıştır.

Albay Hodgson’un da, basına, parapsikolojik harp konusunda yaptığı açıklamalar çok önemlidir. Rapora göre, nükleer silah etkileri ESP gücü ile bir araya getirilerek “Hyperspace Nuclear Howıtzer” Uzay Üstü Nükleer Obüs adı verilmiştir. Sibiryanın ıssız bir bölgesinde beton sığınak içinde meydana getirilen nükleler infilak etkisi, bir grup yetenekli psjiko süje tarafından, tahribi istenen hedef üzerine, zihinsel olarak nakledilmektedir. Mesafe sınırlaması yoktur.

Hipnoz ve Endüstri

Çoğu iş adamı ve idareci hipnoz kelimesinden bahsedildiğinde küçümser bir eda ile gülümserler. Onlar hipnoz hakkında ne bilmektedirler? Onların bilgileri; hipnozun sadece ilginç, büyücülükle alakalı gizemli bir şey olduğudur. Halbuki şu anda uygulanan bilimsel hipnoz teorileri ile kendi kafalarındaki hipnozun hiç bir alakası yoktur. Gerçekte ise iş hayatı ile ilgili klasik kitapların çoğunda hipnoz kelimesinden bahsedilmeden hipnotik prensipler öğretilir.

D. Jornegia hata yapmaksızın başarılı olabilmek için ototelkinin ve hayal gücünün kontrollü kullanılmasının önemi üzerinde durmuştur. N. Vinjent Peale ise hayal aracılığı ile olumlu düşünceleri geliştirmenin metodunu araştırmıştır. N. Hill ise ototelkin ve hayal ile zihinsel düşüncenin zenginleşeceğini söylemiştir. M. Malts ise otohipnoz ve otoimaj çerçevesinde oluşturduğu psikosibernetik bilimini geliştirmiştir.

Konu ile ilgili bir çok çalışmalar yapılmıştır. Sonuçta ototelkin ve otoimajın uygulanması ile iş hayatında başarılar artmıştır. Bu nedenle binlerce profosyenel iş adamı ve yönetici otohipnozun başarısını teyid etmiştir. Biz de sizlere otohipnozu kullanarak işlerinizde daha başarılı olabileceğinizi söylüyoruz. İş sahasında 4 spesifik alanda hipnotik tekniği kullanabilirsiniz.

1. Negatif inançlanızı değiştirmede,

2. Önemli konuları ezberlemek için mental kapasitenizi artırmada,

3. Değişime direnç gösteren eğilimlere ve düşüncelere karşı savaşmada,

4. Kazanılmış başarıların devamı için.

Yukarıda belirlenen hedeflere ulaşmak için dinamik bir hayal proğramı geliştirilmiştir. Birinci aşamada negatif inançları değiştirmek için sekiz basamak çizildi. Negativizmden uzaklaşabilmek için olumlu ototelkin ve hayal otohipnozun sistematik olarak uygulanması ile yeniden güç kazanımı bunlardan bir kaçıdır. Diğer üç aşamada da aynı programlar uygulanır. Bu programı uygulayan birisi daha yaratıcı olabildiği gibi iki günde yapılabilecek işleri bir günde yapabilmektedir.Bu şahıs kendini sükunet içinde gerilimi azalmış , iş hayatında daha mantıklı ve makul davranmaya başlamıştır. Genel hayatı bile düzelmiştir.

Otohipnoz daha çok yaratıcı üretimde yeni alanlar temin eder. Etkili bir yaşam , daha mutlu bir hayat otohipnozun sağladığı diğer imkanlardır. Gevşemenin ve rahatlamanın gerektiği yaşam sahalarının bir çoğunda otohipnoz prensipleri ile karşılaştığımızda hoş bir şaşkınlığa düşeriz. Dişçide, yoğun trafikte, sıkıcı toplantılarda, kendimizi patronun baskısı altında hissettiğimiz zamanlarda hep otohipnozun yardımını bekleriz. Liste sonsuza kadar uzatılabilir. Barber, hipnozun daha geniş kullanılabilmesi için beş olgu tesbit etmiştir. Bu olgular eğitimde olduğu gibi iş sahasında da geçerlidir.

Onun Amaçlarının Temel Prensipleri; (Deneysel olarak gösterilmiştir.)

a. Biz devamlı kendi kendimizle konuşarak meşgul oluruz,

b. Kendi kendimize ne söylüyorsak performansımız ve üretimimiz ona eşdeğerdir,

c. Kendimize zaman zaman söylediğimiz negatif ve mutsuz şeyler, negatif hislerimizi artırır,

d. Düzenli çalışmalar ile negatif konuşmalarımızı azaltmayı, pozitif ototelkini artırmayı öğrenmeliyiz,

e. Mental teknik ve pratikler ile performans ve üretimi artırmak mümkündür.

Düşüncelerimiz hayatımıza yön verir. Bu negatif veya pozitif olabilir. Cinsel yaşamınız, aileniz ve arkadaşlarınız bundan bağımsız değildir. Olumlu yaklaşımlar ile iş hayatının etkin bir üyesi olmanız mümkündür. Otohipnoz tekniğini öğrenen bir kişi şöyle der; “Beynimde yepyeni bir sistem oluşturdum. Yıllarca kafamda taşıdığım tüm bilgileri , şimdi eskisinden daha iyi kullanıyorum.

Hipnoz ve Sanat

Yaratıcı düşüncenin kritik anı, duygu ve düşüncelerdeki bilinen klasik kalıpların terkedilmesi ile mümkündür. Bu esnada henüz zihne ulaşmamış entellektüel ve emosyonel alanlardaki bilgi ortaya çıkar. Yaratıcılık, hatırlama ve hipnozda, birincil olarak sağ beyin yarım küresi aktivitesi etkindir. Eğer siz hipnoz pratikleri yapıyorsanız, sağ düşünce kalıplarınız daha çok uyarılacaktır. Bu durum da daha büyük yaratıcılık kabiliyetlerini ifade etmeye imkan tanınacaktır.

M. Erichson yaptığı araştırmada hipnoz altında iken insanın yaratıcı gücünün kesin bir şekilde arttığını göstermiştir.Sanatsal yetenekler sağ beyin yarım küresinin çalışmaları sonucu ortaya çıkmaktadır.Sanatsal gelişimin oluşabilmesi için sağ beyin yarım küresi çalışmalarının etkisi altında sol beyin yarım küresinin disiplini ile mümkündür. Hipnoz sağ mental düşünce kalıplarını aktive etmektedir. Bu şekilde hepimizde bulunan uykudaki sanatsal yeterlilik bir şekilde açığa çıkarılabilir. Dünyada, okullarda öğrencilere piyesler aracılığı ile yeteneklerinin nasıl ortaya çıkarılacağı öğretilmektedir.Böylelikle bir nevi otohipnoz yapılmaktadır.

Profesör B. Edwards tarafından yapılan araştırmada resim yapmada sağ beyin yarım küresinin etkisi araştırılmıştır. 5 kişiden oluşan bir gruptan bir insan yüzü çizmeleri istenmiş, daha sonra aynı grup hipnotik transa alınarak çizimleri tekrarlamaları istenmiştir. Sonuçta görülmüştür ki; iki grup resim karşılaştırldığında hipnoz altında yapılan resimler diğer resimlere nazaran çok çok iyi bulunmuştur. Sadece resimde değil müzik, bilim, iş hayatında da hipnoz ile yaratıcılık daha da artırılabilmektedir. Çünkü hipnoz esnasında insanlar daha geniş bir perspektiften hayal dünyalarını çalıştırabilmekte, sonsuz kombinasyonları rahatlıkla görebilmektedir.

Hipnoz ve Eğitim

Öğrenmede hipnozun etkisi üzerine çok şey yazılmıştır. Çalışmalar göstermiştir ki; hayal etme üzerine temellendirilmiş olan mental düşünce yardımı ile elde edilen hafıza, hatırlama ve yoğunlaşma öğrenmede önemlidir. Belirli mental araçları kullanarak hafızanın ve öğrenmenin artırılması metoduna MİNEMONİK denmektedir. Örnek olarak HOMES kelimesini hatırladığınızda Amerika’daki büyük göllerin isimleri akılınıza gelir. Bu göller Huran, Ontario, Michigan, Enie, Superior’dur. Hipnoz vasıtası ile zihinsel hayal gücünüzü aktive ettiğinizde hafızıya ulaşmada kolay bir yol olan hayal etmeyi aktive ederek kolayca öğrenebilirsiniz. Hukuk, polis akademisi ve diğer öğrenci gruplarının bulunduğu yerlerdeki zihinsel işlerde çalışanlar zor ve kapsamlı sınavları geçebilmek için kafalarında daha etkili çalışma yöntemleri düşünmektedirler. Bireylerin çoğu bilgilerine başvurulmak maksadı ile çağrıldıklarında veya herhangi bir konuda engin bilgilerine müracaat edildiklerinde gerilim içine girerler. Bu gerilim ve stress de öğrendiklerini hatırlama ve aktarmalarını güçleştirir. Sonuçta bilgi kapasiteleri azalır ve inhibisyona uğrar. Bizim klinik çalışmalarında hipnoz , mülakaat sınavları ve polis testlerinde başarılı bir uygulama alanı bulmuştur. Bu sınavlarda kişiler hipnozu kullanarak zihinlerindeki hayalleri nasıl aktive edip, nasıl gevşeyeceklerini öğrenmişlerdir. Bu şekilde bazı hayaller onların kafalarındaki ihtiyaçları olan depolanmış bilgileri emiyormuş gibi alıp çıkarır. Bu tip çalışmalar esnasında testlerde bireyler sanki yüksek kapasiteli bir kompütür gibi beyinlerindeki tüm bilgilerı çağırmayı hayal edebiliyorlardı. Herkes kendisi için spesifik bir imaj seçmiş idi. Bir polis memuru büyükannesinin sesini hayal ediyordu. Çünkü büyükannesi onun kafasında her türlü bilgiyi kendisine ulaştıran, ona kitap okuyan çocukluk döneminin temel figürü idi.

Büyük annesinin imajını kritik ettiğinde çocukluk dönemine ait bir çok hatıraları canlanıyordu. O gevşeme hislerini bu kaynaktan besliyordu. Bilgiyi hatırlama, öğrenme kapasitesini artırmaya muktedir olma kafasındaki bu güçten kaynaklanıyordu.

Öğrenme ve hipnoz, tabiatı itibarı ile sanki birbirine bağlanmış gözüküyor. A. Einstein bilimsel başarılarındaki temel özelliğin adolesan dönemde sahip olduğu hayal etme gücünden bahsetmesi ve hayal edebilmenin insana verdiği olumlu bir özellik olduğunu belirtmiştir. Çocukluk döneminden itibaren ışığın dağılımı ile ilgili düşünceleri vardı. Bu şekilde öğrenmeye kaabiliyeti artıyordu.

T. X. Barber isimli araştırıcı yaptığı araştırmada hipnozu kullanmanın indirekt olarak öğrenme kapasitesini artırdığını bulmuştur. Olumlu ototelkini kullanmak suretiyle yapılan deneysel öğrenci çalışmalarında, öğrenme kapasitelerinin artırıldığı tesbit edilmiştir. Bunlara verilen olumlu ototelkinler şu şekildedir;

1. Gevşeme ve sükünet hislerinizi kuvvetlendirin,

2. Çalışmalardaki ustalığınızı ve hoşlanma duygunuzu artırınız,

3. Canlılık ve enerji hislerinizi artırınız,

4. Vukufiyetinizi geleşitiriniz.

Olumlu telkinler zihinsel gevşemeye yardım ederek bilinçaltının daha da hür kalmasını sağlayıp, bilgilerin bilince çıkmasını temin eder. Böylece öğrenme proçesi kolaylaşmış olur. Halbuki negatif düşünceler ve gerilimler insanı öğrenmekten alıkoyan olumsuz etmenlerdir.

Hipnoz ve Spor

Hayal etme, gözünde canlandırma ve zihinsel olarak olayı yaşama başarılı atletlerin müsabakadan önce uyguladıkları temel yöntemlerdendir. Atletlerin bu tip uygulama programlarına, iç konsantrasyon, zihinsel oyun gibi isimler verilmiştir. Bunlar otohipnozun varyasyonlarıdır. Bir çok atlet kafalarında canlandırdıkları üç önemli adımdan sonra giderler. Bu zihinsel adımlardan ilk etapta kesin amaçları vardır. Bir baseboll oyuncusu belirli bir saha üzerinde dikkatli bir şekilde bir çizgi boyunca vurmayı arzu eder. Bir tenis oyuncusu topa daha çok falsolu vurmak ister. Her spor dalının ve her şahsın farklı amaçları vardır.

İkinci aşamada zihinsel olarak olayı yaşamaya çalışır. Bu esnada kafasından geçirdiği amaçlara nasıl ulaşabileceğini hayal eder. Zihninde amaçlarına ulaştığını görünce kendisini daha güçlü hisseder.

Üçüncü aşamada olayı uygular. Zihninde başarmanın verdiği arzu ile işe başlayan atlet bunun etkisi ile tutuşur. Kendini tamamen oyuna veren ve oyunda yalnız başına olduğunu düşünen bir atlette hemen hemen hiç bir gerilim yoktur. İyi bir fiziksel oyun çıkarabilmek için , böyle bir zihinsel oyunu uygulamak gerekir.

S. Kenler ( basketbol antrenörü) ekibinin 36 maçtan 33’ünü kaybetmesi üzerine bu yöntemden yararlanmak istedi. Sonuçta Kenler’in takımı son 8 yılda görmediği başarıyı kazandı. 171 oyundan 142’sini kazanmıştı. Aynı şekilde otohipnozu zihinsel tasarımda da uygulayan atletlerde de benzer başarı kaydedilmiştir. Oyundan önce gevşeme, konsantrasyon ve zihinsel tasarım oyun performansını artırmaktadır.

Biz burada hipnozun yararlı olabileceği bir çok hayat alanından sadece bir kaçına değindik. Yapılabilecek şeyler sonsuzdur. Bu kitabın içine sığdırılması da mükün değildir. Bu konuyu burada kapatırken hipnozun sadece bir araç olduğunu bilmenizi isterim.O, tüm hastalıkları iyileştirecek sihirli bir solüsyon değildir. Hipnoz zihninizdeki tabii güçleri harekete geçirerek sizi , iyiye , güzele, mutluluğa ve başarıya ulaştıracaktır.